导图社区 病理生理学第三章,水、电解质代谢紊乱
人民卫生出版社病理生理学第九版,第三章,水、电解质代谢紊乱,大家也可以用于备考复习。
编辑于2023-05-04 18:57:01 福建省局部解剖学盆部的内容,具体内容有辨认男 女性骨盆、盆壁肌和盆底肌、盆膈的构成 盆筋膜的配布、盆筋膜间隙、盆内脏器、直肠、膀胱、输尿管盆段、前列腺、输精管 射精管和精囊腺的位置、子宫、卵巢 输卵管 阴道的毗邻和临床意义。
局部解剖学腹部内容,内容有腹前外侧壁、腹股沟管、腹股沟三角、胃、十二指肠、重要结构、膈下间隙各部、肝、肝外胆道、胰、空肠、回肠、肝门静脉、阑尾、结肠、肾、输尿管腹部、肾上腺、腹膜后隙。
局部解剖学胸部的内容,具体有: 胸部重要体表标志、胸壁的层次结构、女性乳房、锁胸筋膜、肋间血管神经、胸膜及胸膜腔、肺、纵膈、上纵隔、心和心包腔的结构、食管胸部的毗邻、胸主动脉、胸导管、胸交感干、奇静脉的行程。
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局部解剖学盆部的内容,具体内容有辨认男 女性骨盆、盆壁肌和盆底肌、盆膈的构成 盆筋膜的配布、盆筋膜间隙、盆内脏器、直肠、膀胱、输尿管盆段、前列腺、输精管 射精管和精囊腺的位置、子宫、卵巢 输卵管 阴道的毗邻和临床意义。
局部解剖学腹部内容,内容有腹前外侧壁、腹股沟管、腹股沟三角、胃、十二指肠、重要结构、膈下间隙各部、肝、肝外胆道、胰、空肠、回肠、肝门静脉、阑尾、结肠、肾、输尿管腹部、肾上腺、腹膜后隙。
局部解剖学胸部的内容,具体有: 胸部重要体表标志、胸壁的层次结构、女性乳房、锁胸筋膜、肋间血管神经、胸膜及胸膜腔、肺、纵膈、上纵隔、心和心包腔的结构、食管胸部的毗邻、胸主动脉、胸导管、胸交感干、奇静脉的行程。
水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水钠代谢
体液的容量和分布
正常男性占体液的60%(女性50%)
40%细胞内液
20细胞外液
15%组织间液
含第三间隙液(位于密闭腔隙中,如:关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)
5%血浆
体液的电解质成分
细胞内液
阳离子
K+
阴离子
HPO4-、蛋白质
细胞外液
阳离子
Na+
阴离子
Cl-
HCO3-
体液的渗透压
290-310mmol/L
水平衡
摄入
饮水
1000-1300mL
食物水
700-900mL
代谢水
300mL
排出
呼吸蒸发
350mL
皮肤不显性蒸发
500mL
纯水
显性出汗
粪便水
150mL
尿
1000-1500mL
正常成年人每日至少需要排出500mL尿液才能清除体内的代谢废物
要维持水分出入量的平衡,每日需水约1500-2000mL
钠平衡
Na+浓度的正常范围
130-150mmol/L(135-150mmol/L)
摄入
成人每日饮食摄入钠约100-200mmol
排出
主要进肾随尿排出
粪便、汗液可少量排出
分布
骨骼40%
细胞外液50%
细胞内液10%
多吃多排、少吃少排、不吃不排
体液容量和渗透压的调节
通过神经-内分泌系统的调节实现
抗利尿激素ADH
细胞外液渗透压增高
渗透压感受器
血容量减少
容量感受器
动脉血液减少
压力感受器
疼痛、情绪紧张、血管紧张素II
刺激抗利尿激素分泌
作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞
水通道开放增加
肾小管重吸收水增多
取决于血渗透压、血容量等,严重血容量减少优先于其他因素
ADH守水,尿量尿比重看ADH
醛固酮
循环血量减少
肾动脉压下降
交感神经兴奋
血Na+下降、血K+升高
刺激肾小球球旁细胞
肾素
将血管紧张素原分解为血管紧张素I
血管紧张素II
血管紧张素III
作用
血管收缩、血压升高
刺激肾上腺皮质分泌醛固酮
保水保钠排钾
醛固酮取决于血钠、血容量等
醛固酮守钠,尿钠看醛固酮
心房钠尿肽
心房肌细胞产生的多肽
心房扩展、血容量增加、血Na+增高或血管紧张素增多时释放
减少肾素分泌
拮抗RAAS系统的作用
抑制醛固酮的分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮的滞Na+作用
脱水
体液失水的分类
纯水
呼吸道
皮肤不感蒸发
低渗
汗液
水样便
等渗
消化道
烧伤渗出液
胸水
腹水
高渗性脱水
表现
特征
失水>失钠
血清钠浓度
>150mmol/L
血浆渗透压
>310mmol/L,有渴感
原因和机制
水摄入减少
没水喝
水源断绝
没法喝
进食、饮水困难
没想喝
渴觉丧失
水丢失过多
经呼吸道
过度通气
癔症
代谢性酸中毒
经皮肤
高热、甲亢、大汗
经消化道
腹泻、呕吐、消化道引流
经肾
中枢性尿崩症
ADH产生和释放不足
大量使用脱水剂(渗透性利尿)
甘露醇、葡萄糖等高渗液
纯水或低渗液的丢失
等渗液丢失+未处理+不感蒸发
对机体的影响
细胞内液向细胞外液转移
细胞外渗透压高于细胞内
水向细胞外转移
细胞外液↓,细胞内液↓↓
发病环节:细胞外液高渗
脱水部位:细胞内液减少——细胞萎缩
口渴
喝水及细胞内液的转移补充细胞外液,早期不易休克
细胞外液含量减少
刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加,加强肾小管对水的重吸收
尿量减少,尿比重增高
血液浓缩
症状较低渗性脱水轻
中枢神经系统功能障碍
脑细胞脱水
嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、死亡
血管张力增大
脑体积因脱水而显著缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大。可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血
脱水热
严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高
激素调节
不论轻重
渗透压↑
ADH↑
血容量↓
ADH↑
ADH↑↑
尿量↓、尿比重↑
轻度
血钠↑
醛固酮↓
血容量↓
醛固酮↑
醛固酮正常
尿钠正常或略微上升
重度
血钠↑
醛固酮↓
血容量↓↓
醛固酮↑↑
醛固酮↑
尿钠↓
防治原则
补水为主、补钠为辅、先糖后盐
低渗性脱水
表现
特征
失水<失钠
血清钠浓度
<130mmol/L
血浆渗透压
<280mmol/L,渴感不明显
原因和机制
经肾丢失
长期连续使用排钠利尿剂
呋塞米、依他尼酸、噻嗪类
抑制髓袢升支对Na+的重吸收
肾上腺皮质功能不全
由于醛固酮分泌不足,肾小管对钠的重吸收减少
肾实质性疾病
急性肾衰多尿期
慢性间质性肾炎
钠水重吸收减少
I型肾小管酸中毒
肾小管排酸障碍,泌H+功能降低
H+—Na+交换减少,Na+随尿排出增加
肾外丢失
经消化道
呕吐、腹泻、胃肠引流
体液在第三间隙积聚
胸水、腹水
经皮肤丢失
出汗、烧伤
只补水、未补钠
体液大量丢失→ADH增加→肾重吸收水增加
对机体的影响
细胞外液减少,易发生休克
细胞外渗透压高于细胞内
水向细胞内转移
细胞外液↓↓,细胞内液↑
细胞水肿
脑细胞水肿、颅内压增高
血浆渗透压降低
无口渴感
缺水,难以自觉从口服补充液体
远曲小管和集合管重吸收减少
低比重尿、尿量无明显减少
有明显的失水体征
血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少明显
患者皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷
经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多,如果是身外因素所致者,则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,结果导致尿Na+含量减少
激素调节
不论轻重
血钠↓
醛固酮↑
血容量↓
醛固酮↑
醛固酮↑↑
尿钠↓
轻度
渗透压↓
ADH↓
血容量↓
ADH↑
ADH正常
尿量、尿比重正常
重度
渗透压↓
ADH↓
血容量↓↓
ADH↑↑
ADH↑
尿量↓、尿比重↓
防治原则
补等渗液/高渗液,抗休克
等渗性脱水
表现
特征
钠水等比例丢失(非绝对)
血清钠浓度
正常
血浆渗透压
正常,渴感不明显
病因和机制
任何等渗液急性丢失
经消化道
呕吐、腹泻 、引流
第三间隙液
大量放腹水、胸水
经皮肤
大面积烧伤
防治原则
补等渗液
水中毒
高容量性低钠血症
水肿
等渗性水过多
钾代谢紊乱
正常的钾代谢
钾的生理功能
参与细胞新陈代谢
调节体液渗透压和酸碱平衡
维持细胞静息电位
钾的容量和分布
98%细胞内液160mmol/L
2%细胞外液3.5-5.5mmol/L
钾平衡
摄入
饮食摄入50-120mmol钾
排出
90%经肾随尿排出
近曲小管固定吸收九成
远曲小管和集合管分泌钾,只有低钾时才吸收钾
10%随粪便和汗液排出
多吃多排、少吃少排、不吃也排
血浆钾平衡
Na+—K+泵改变钾在细胞内外的分布
激活因素
胰岛素
β肾上腺能受体的激活
细胞外液K+浓度升高
H+—K+交换
肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响排钾量
醛固酮和远端小管液的流速,调节肾排钾量
结肠的排钾及出汗
肌肉收缩
细胞排K+
以便周围血管收缩
钾代谢紊乱
低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L
碱中毒
K+进细胞
低钾血症
原因和机制
钾摄入不足
消化道梗阻、昏迷、神经性厌食、术后长期进食
未补钾、补钾不够
钾丢失过多
经消化道失钾
呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘
消化液含钾较血浆高
消化液大量丢失伴血容量减少时,可引起醛固酮分泌增加,加速肾排钾增多
呕吐引起代谢性碱中毒
经肾失钾
长期使用髓袢或噻嗪类利尿剂
水、钠、氯的重吸收受到抑制
到达远端小管分泌部位的尿流速增加,促进钾分泌
醛固酮增多时,远曲小管保钠排钾
醛固酮激素过多、糖皮质激素过多
增加钠通道、增加钠泵活性
肾疾病
肾间质性疾病
肾盂肾炎
钠水重吸收障碍使远端小管流速增加
急性肾衰多尿期
原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用
肾小管性酸中毒
I型(远曲小管性)酸中毒
远曲小管泌H+障碍
Na+—K+交换增多,尿钾排出增多
II型(近曲小管性)酸中毒
多原因引起的以近曲小管重吸收多种物质障碍为特征的疾病
HCO3-、K+、磷随尿丧失
镁缺失
抑制钠泵
经皮肤失钾
汗液
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
细胞H+—K+交换增多,细胞内H+出细胞,细胞外K+进入细胞
肾小管上皮细胞也发生这种转移,使H+—Na+交换减弱,K+—Na+交换增强,尿钾排出增多
过量胰岛素的使用
激活Na+—K+泵的活性,使细胞外K+随葡萄糖进入细胞内
促进糖原合成,使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内
β-肾上腺能受体活性增强
激活Na+—K+泵的活性
钡、棉酚中毒
阻滞钠通道
低钾性周期性麻痹
原因不明
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
急性低钾血症
细胞内、外K+浓度差增大
K+外流增加
静息电位增大
静息电位与阈值的差增大
细胞兴奋性降低
效应
超极化阻滞
软弱无力
最严重的危害是对呼吸肌功能的影响
弛缓性麻痹
慢性低钾血症
无明显变化
对心肌的影响
低钾低传导,其他都增高
钾的通透性降低
钾的浓度梯度增高
钾外流减少
静息电位减小
静息电位与阈电位差值减小
兴奋性增高
快钠通道活性减小
传导性降低
钾通透性降低
4期钾外流速度减慢
自律性升高
低钾血症,钾抑制钙内流的效应减弱
2期钙内流增加
收缩性增加
严重低钾血症时,心肌细胞缺钾变性坏死,收缩性减弱
对酸碱平衡的影响
低血钾症引起的代谢性碱中毒,其尿液是酸性的,称为反常性酸性尿
对机体的其他影响
影响心脏
对洋地黄类药物的敏感性增加
肾脏受损
肾形态结构的变化
肾小管上皮细胞(尤其是髓质集合管)肿胀、增生间质性肾炎
尿浓缩功能障碍
多尿和低尿比重
对肠胃影响
胃肠运动减弱、肠鸣音减弱、恶心呕吐、厌食、腹胀、麻痹性肠梗阻
治疗原则
见尿补钾,肾功能正常也能补,先口服,后静滴,不能静脉注射,要注意控制量和速度,补镁
高钾血症
血清钾浓度高于5.5mmol/L
酸中毒
K+出细胞
高钾血症
原因和机制
钾摄入过多
多见于静脉输入过多钾盐、输入大量库存血
钾排出减少
肾衰竭
急性肾衰少尿期、慢性肾衰竭晚期
肾小球滤过率减少而引起排钾减少
醛固酮缺乏
绝对缺乏
肾上腺皮质功能减退
醛固酮含量减少
相对缺乏
肾小管疾病(间质性肾炎、狼疮肾、移植肾等)
对醛固酮的反应低下
长期使用保钾利尿剂
螺内酯和三氨喋呤对抗醛固酮的保钠排钾
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
细胞外液H+浓度升高,H+进入细胞内被缓冲,细胞内K+进入细胞外以维持电荷平衡
肾小管上皮细胞内、外也发生这种离子转移,致使H+—Na+交换加强,而K+—Na交换减弱,尿钾排出减少
高血糖合并胰岛素不足
胰岛素不足,抑制钠泵
血浆渗透压增高引起细胞内脱水,细胞内K+浓度相对升高,为被动外移提供浓度梯度
β-受体阻滞剂、洋地黄
干扰钠泵活性
氧化琥珀碱
增大骨骼肌细胞膜对K+的通透性,使细胞内K+外溢
组织分解
溶血、挤压综合征,细胞内K+大量释出而引起高钾血症
缺氧
ATP生成不足,抑制钠泵
高钾性周期性麻痹
原因不明
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
细胞内、外K+浓度差减小
K+外流减少
静息电位增大
静息电位与阈值的差减小
细胞兴奋性
5.5-7mmol/L增大
7-9mmol/L减小
快钠通道失活
效应
急性轻度低钾血症
刺痛、肌肉震颤、肠绞痛、腹泻
急性重度低钾血症
去极化阻滞
软弱无力
弛缓性麻痹
慢性高钾血症
慢性不明显
对心肌的影响
高钾兴奋变,其他都降低
钾通透性增高
钾浓度梯度降低
钾外流总量降低
静息电位绝对值降低
静息电位绝对值与阈值的差距降低
急性轻度高钾血症
兴奋性增高
急性重度高钾血症
兴奋性降低
快钠通道活性降低
传导性降低
钾通透性增高
4期钾外流速度增快
自律性降低
高钾血症,钾抑制钙内流的作用增强
2期钙内流减少
收缩性降低
对酸碱平衡的影响
高血钾症引起的代谢性酸中毒,其尿液是碱性的,称为反常性碱性尿
治疗原则
减少摄入,增加排出,增加葡萄糖、胰岛素摄入,应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心脏毒性作用,补镁
钙恢复兴奋性,钠恢复传导性