导图社区 缺氧思维导图
缺氧思维导图,分享了如:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧等内容知识点,希望这份脑图会对你有所帮助。
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缺氧
低张性缺氧hypotonic hypoxia
定义:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧,又称乏氧性缺氧
特征:PaO2 ↓
原因
吸入气中氧分压过低:3000m以上的高原、通风不良的矿井
外呼吸功能障碍
呼吸道狭窄或阻塞:异物阻塞、肿瘤压迫
胸腔疾病:胸腔积液、气胸
胸部疾病:肺炎、肺气肿
呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹
静脉血分流如动脉
见于右心向左心分流的先天性心脏病
房间隔缺损或室间隔缺损伴肺动脉高压或肺动脉狭窄
法洛四联症
同时存在肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚四种畸形。右心室的静脉血可以经室间隔缺损分流如左心室,同时也可直接泵入右跨的主动脉,导致动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度降低。
血氧变化的特点:PaO2 ↓,CO2max N或↑, CaO2 ↓, SaO2 ↓,CO2(a-v)N或↓
CO2maxN或↑:机体进行代偿,血氧容量可能不变。当慢性缺氧的时候红细胞增多,血氧容量可能增加
血液性缺氧Hemic Hypoxia
定义:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低,或与血红蛋白结合的氧不易释出而导致的缺氧,又称等张性缺氧
Hb数量减少
贫血(最常见)
一氧化碳中毒
CO与Hb亲和力高,结合一个血红素后增加其余三个血红素对氧的亲和力,抑制糖酵解减少2,3-DPG氧离曲线左移
高铁血红蛋白血症
三价铁离子与羟基牢固结合,失去携氧能力,剩余的二价铁离子与氧气亲和力增强,氧离曲线左移。肠源性发绀enterogenous cyanosis。高铁血红蛋白血症的患者皮肤、黏膜可出现青紫色,称为肠源性发绀。
血氧变化的特点:PaO2N,CO2max N或↓,CaO2 ↓,SaO2 N或↓,CO2 ↓
CO2max N或↓:贫血降低,一氧化碳中毒可正常。 SaO2 N或↓:贫血正常。一氧化碳中毒和高铁血红蛋白血症降低。 CO2(a-v)↓:贫血毛细血管贫血血氧分压降低,氧气向组织弥散减少。高铁血红蛋白血症氧离曲线左移,氧气不易释出。
循环性缺氧Circulatory Hypoxia
定义:组织血流量减少使组织供氧量下降引起的缺氧,又称低血流性缺氧或低动力性缺氧
分类
缺血性缺氧:动脉狭窄或阻塞,导致动脉血流灌注不足
淤血性缺氧:静脉回流受阻,微循环淤血
缺血:血管狭窄或阻塞导致局部性缺血,心力衰竭或休克导致全身性缺血
淤血:动静脉栓塞或静脉炎导致局部性淤血,右心衰竭导致全身性淤血
血氧变化的特点:PaO2 N,CO2max N,CaO2 N,SaO2 N,CO2(a-v)↑
组织性缺氧Histogenous Hypoxia
定义:再组织供氧正常的情况下,组织、细胞利用氧的能力减弱引起的缺氧,又称为氧利用障碍性缺氧
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
呼吸酶合成减少(vit B1、B2、PP)
线粒体损伤
血氧变化的特点:PaO2 N,CO2max N,CaO2 N,SaO2 N,CO2(a-v)↓
缺氧治疗
去除病因
氧疗
低张性缺氧氧疗最有效。提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液中物理溶解的氧。
对组织性缺氧作用不佳
防止氧中毒
缺氧对机体的影响
呼吸系统的变化
代偿反映:肺泡通气量增加【动脉氧分压下降刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器,传导冲动兴奋呼吸中枢,肺泡通气量增加,呼吸面积增加,静脉回流增加(增加回心血量)】
当肺泡氧分压低于60mmHg时,肺泡通气量随肺泡气氧分压降低而显著增加
损伤性变化
高原肺水肿
从平原快速进入2500m以上的高原时,因低压缺氧二发生的一种高原特发性疾病。临床表现为呼吸困难,严重发绀,咯血性泡沫痰。胸部查体可见肺部湿啰音。
机制:肺血管收缩(缺氧引起交感神经兴奋),肺动脉压增高,肺毛细血管内压力增高;肺泡-cap通透性升高;外周容量血管收缩,回心血量、肺血流量增加;缺氧导致肺泡上皮细胞清除水功能降低
中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭:呼吸抑制、节律不规则、通气量减小、周期性呼吸。
对心血管系统的影响
代偿性反应(轻、中度缺氧)
心输出血量增加,增加组织供血供氧
血流重新分布(心、脑供血增多,皮肤、骨骼肌、肾血流减少)
缺氧性肺血管收缩
维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,但会增加肺循环阻力
组织毛细血管增生
缩短血氧弥散至细胞的距离,增加对细胞的供氧量。HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达;腺苷增多。
损伤性变化(严重缺氧)
心输出量降低、心律失常、肺动脉高压(慢性缺氧导致肺血管壁增厚)
对血液系统的影响
RBC、Hb↑
机制:急性缺氧:交感神经兴奋,外周血管收缩,储 存的血液进入循环,增加循环血液的红细胞 慢性缺氧:肾脏→ EPO↑→骨髓造血加强
意义:有利作用:增加血液运输氧量。不利效应:RBC过多,血液粘滞度增高,组织血流量↓,外周阻力增大,心脏后负荷增高
2,3-DPG ↑
2,3-DPG合成增加,分解减少,2,3-DPG增加,氧离曲线右移,Hb与O2亲和力降低
意义:PaO2 >60mmHg , Hb 与O2结合饱和度较高,Hb 与O2 亲和力适度降低,有利于向细胞释放更多氧。 PaO2<60mmHg , Hb 与O2结合受阻,动脉血氧饱和度太低, 失去代偿意义。
对神经系统的影响
中枢神经系统耗氧量大,对缺氧耐受差,灰质最敏感
损伤性改变为主
急性缺氧:头痛、情绪激动、思维力、记忆里、判断力降低以及运动不协调
慢性缺氧:易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁
严重缺氧:烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡
组织细胞的影响
代偿适应性变化
无氧酵解增强(所产生ATP),利用氧的能力增强(多利用氧),载氧蛋白增多(多储备氧),低代谢状态(多节约氧)
损伤变化
细胞膜损伤
ATP减少导致钠钾泵和钙泵活力减弱,钠离子和钙离子内流分别导致细胞水肿和组织损伤
线粒体的损伤
严重缺氧导致线粒体结构破坏
溶酶体破裂
1、CO2max血氧容量(标准环境能结合的) 2、CO2血氧含量(实际情况结合的) 3、SO2血红蛋白氧饱和度(氧合Hb占总Hb的百分比)