缺氧思维导图

缺氧思维导图，分享了如：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧等内容知识点，希望这份脑图会对你有所帮助。

缺氧

• 低张性缺氧hypotonic hypoxia
  • 定义：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧
  • 特征：PaO2 ↓
  • 原因
    • 吸入气中氧分压过低：3000m以上的高原、通风不良的矿井
    • 外呼吸功能障碍
      • 呼吸道狭窄或阻塞：异物阻塞、肿瘤压迫
      • 胸腔疾病：胸腔积液、气胸
      • 胸部疾病：肺炎、肺气肿
      • 呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹
    • 静脉血分流如动脉
      • 见于右心向左心分流的先天性心脏病
      • 房间隔缺损或室间隔缺损伴肺动脉高压或肺动脉狭窄
      • 法洛四联症
        • 同时存在肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚四种畸形。右心室的静脉血可以经室间隔缺损分流如左心室，同时也可直接泵入右跨的主动脉，导致动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度降低。
  • 血氧变化的特点：PaO2 ↓，CO2max N或↑， CaO2 ↓， SaO2 ↓，CO2（a-v）N或↓
    • CO2maxN或↑：机体进行代偿，血氧容量可能不变。当慢性缺氧的时候红细胞增多，血氧容量可能增加
• 血液性缺氧Hemic Hypoxia
  • 定义：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，或与血红蛋白结合的氧不易释出而导致的缺氧，又称等张性缺氧
  • 原因
    • Hb数量减少
      • 贫血（最常见）
      • 一氧化碳中毒
        • CO与Hb亲和力高，结合一个血红素后增加其余三个血红素对氧的亲和力，抑制糖酵解减少2，3-DPG氧离曲线左移
      • 高铁血红蛋白血症
        • 三价铁离子与羟基牢固结合，失去携氧能力，剩余的二价铁离子与氧气亲和力增强，氧离曲线左移。肠源性发绀enterogenous cyanosis。高铁血红蛋白血症的患者皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀。
  • 血氧变化的特点：PaO2N，CO2max N或↓，CaO2 ↓，SaO2 N或↓，CO2 ↓
    • CO2max N或↓：贫血降低，一氧化碳中毒可正常。 SaO2 N或↓：贫血正常。一氧化碳中毒和高铁血红蛋白血症降低。 CO2（a-v）↓：贫血毛细血管贫血血氧分压降低，氧气向组织弥散减少。高铁血红蛋白血症氧离曲线左移，氧气不易释出。
• 循环性缺氧Circulatory Hypoxia
  • 定义：组织血流量减少使组织供氧量下降引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧
  • 分类
    • 缺血性缺氧：动脉狭窄或阻塞，导致动脉血流灌注不足
    • 淤血性缺氧：静脉回流受阻，微循环淤血
  • 原因
    • 缺血：血管狭窄或阻塞导致局部性缺血，心力衰竭或休克导致全身性缺血
    • 淤血：动静脉栓塞或静脉炎导致局部性淤血，右心衰竭导致全身性淤血
  • 血氧变化的特点：PaO2 N，CO2max N，CaO2 N，SaO2 N，CO2（a-v）↑
• 组织性缺氧Histogenous Hypoxia
  • 定义：再组织供氧正常的情况下，组织、细胞利用氧的能力减弱引起的缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧
  • 原因
    • 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
    • 呼吸酶合成减少（vit B1、B2、PP）
    • 线粒体损伤
  • 血氧变化的特点：PaO2 N，CO2max N，CaO2 N，SaO2 N，CO2（a-v）↓
• 缺氧治疗
  • 去除病因
  • 氧疗
    • 低张性缺氧氧疗最有效。提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液中物理溶解的氧。
      • 对组织性缺氧作用不佳
  • 防止氧中毒
• 缺氧对机体的影响
  • 呼吸系统的变化
    • 代偿反映：肺泡通气量增加【动脉氧分压下降刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器，传导冲动兴奋呼吸中枢，肺泡通气量增加，呼吸面积增加，静脉回流增加（增加回心血量）】
      • 当肺泡氧分压低于60mmHg时，肺泡通气量随肺泡气氧分压降低而显著增加
    • 损伤性变化
      • 高原肺水肿
        • 从平原快速进入2500m以上的高原时，因低压缺氧二发生的一种高原特发性疾病。临床表现为呼吸困难，严重发绀，咯血性泡沫痰。胸部查体可见肺部湿啰音。
        • 机制：肺血管收缩（缺氧引起交感神经兴奋），肺动脉压增高，肺毛细血管内压力增高；肺泡-cap通透性升高；外周容量血管收缩，回心血量、肺血流量增加；缺氧导致肺泡上皮细胞清除水功能降低
      • 中枢性呼吸衰竭
        • PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭:呼吸抑制、节律不规则、通气量减小、周期性呼吸。
  • 对心血管系统的影响
    • 代偿性反应（轻、中度缺氧）
      • 心输出血量增加，增加组织供血供氧
      • 血流重新分布（心、脑供血增多，皮肤、骨骼肌、肾血流减少）
      • 缺氧性肺血管收缩
        • 维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制，但会增加肺循环阻力
      • 组织毛细血管增生
        • 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达；腺苷增多。
    • 损伤性变化（严重缺氧）
      • 心输出量降低、心律失常、肺动脉高压（慢性缺氧导致肺血管壁增厚）
  • 对血液系统的影响
    • RBC、Hb↑
      • 机制：急性缺氧:交感神经兴奋，外周血管收缩，储 存的血液进入循环，增加循环血液的红细胞 慢性缺氧:肾脏→ EPO↑→骨髓造血加强
      • 意义：有利作用：增加血液运输氧量。不利效应：RBC过多，血液粘滞度增高，组织血流量↓，外周阻力增大，心脏后负荷增高
    • 2，3-DPG ↑
      • 2，3-DPG合成增加，分解减少，2，3-DPG增加，氧离曲线右移，Hb与O2亲和力降低
      • 意义：PaO2 >60mmHg , Hb 与O2结合饱和度较高，Hb 与O2 亲和力适度降低，有利于向细胞释放更多氧。 PaO2<60mmHg , Hb 与O2结合受阻，动脉血氧饱和度太低, 失去代偿意义。
  • 对神经系统的影响
    • 中枢神经系统耗氧量大，对缺氧耐受差，灰质最敏感
    • 损伤性改变为主
    • 急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆里、判断力降低以及运动不协调
    • 慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁
    • 严重缺氧：烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡
  • 组织细胞的影响
    • 代偿适应性变化
      • 无氧酵解增强（所产生ATP），利用氧的能力增强（多利用氧），载氧蛋白增多（多储备氧），低代谢状态（多节约氧）
    • 损伤变化
      • 细胞膜损伤
        • ATP减少导致钠钾泵和钙泵活力减弱，钠离子和钙离子内流分别导致细胞水肿和组织损伤
      • 线粒体的损伤
        • 严重缺氧导致线粒体结构破坏
      • 溶酶体破裂
• 1、CO2max血氧容量（标准环境能结合的） 2、CO2血氧含量（实际情况结合的） 3、SO2血红蛋白氧饱和度（氧合Hb占总Hb的百分比）