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医学免疫学
免疫功能是机体识别和清除外来入侵抗原及体内突变或衰老细胞并维持体内环境稳定的功能总称。免疫系统将有区别“自己和“非己”能力，免疫系统将入侵的病原微生物及体内突变的细胞和衰老、死亡的细胞认为是“非己”物质。
编辑于2023-05-07 18:43:47- 医学 免疫学
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医学免疫学
含义：免疫功能是机体识别和清除外来入侵抗原及体内突变或衰老细胞并维持体内环境稳定的功能总称。免疫系统将有区别“自己和“非己”能力，免疫系统将入侵的病原微生物及体内突变的细胞和衰老、死亡的细胞认为是“非己”物质。识别和清除“非己”过程为免疫应答。
功能
免疫防御：防止外界病原体入侵和清除已入侵病原体
免疫监视：随时发现和清除体内发现的“异已”成分
免疫自稳：通过自身免疫耐受（对自身组织细胞不产生免疫应答）和免疫调节达成机体内稳定
组成
免疫器官
中枢免疫器官（免疫细胞发生、分化、筛选、发育、成熟的场所）
骨髓：各类血细胞（包括免疫细胞）发源地
组成
红骨髓
造血组织
造血细胞
基质细胞（及其分泌的造血生长因子与细胞外基质共同构成造血细胞生长发育环境，为造血诱导微环境）
血窦
黄骨髓
功能
各类造血细胞和免疫细胞发生的场所
B细胞和NK细胞分化成熟的场地
体液免疫应答发生的场所（所以又是外周免疫器官）
胸腺
组成：各种阶段的T细胞。皮质细胞向髓质流动，在此过程中自身反应性Tcell凋亡或无能，由此建立自身免疫耐受
功能
T细胞分化、成熟场所
免疫调节作用
自身免疫建立与维持
外周免疫器官（成熟淋巴细胞（T、B）定居的场所，也是对外来抗原产生免疫应答主要部位）
淋巴结（结构最完备）
组成
皮质
浅皮质区：B细胞定居场所，称为非胸腺依赖区
深皮质区：又称副皮质区，T细胞定居场所，称为胸腺依赖区
髓质
髓索
髓窦（有较多巨噬细胞）
功能
T细胞和B细胞定居场所
免疫应答场所
过滤作用
参与淋巴细胞再循环，有利于捕捉抗原
脾脏（最大外周免疫器官）
功能
T细胞和B细胞定居场所
免疫应答发生场所
合成生物活性物质
过滤作用
黏膜相关淋巴组织
组成
肠相关淋巴组织
鼻淋巴相关组织
支气管淋巴相关组织
功能
行使粘膜局部免疫应答
产生分泌型lgA
诱导免疫耐受
皮肤相关淋巴组织
淋巴细胞再循环
意义
使体内的的淋巴细胞在外周免疫器官和组织分布更合理
含义：成熟的淋巴细胞（定居在外周免疫器官的淋巴细胞）在血液，淋巴液，淋巴器官和组织间反复
增加淋巴细胞和抗原及抗原提呈细胞接触机会，有利于适应性免疫应答产生
使机体所有免疫器官和组织连城整体，免疫信息传递发挥免疫效应
更新和补充循环池的淋巴细胞，增强免疫功能
免疫细胞
固有免疫的组成细胞（非特异性识别）
吞噬细胞
树突状细胞
NK细胞
NKT细胞
其他
适应性免疫应答细胞
B细胞
T细胞
免疫分子
抗原提呈细胞与抗原的加工与提呈
抗原提呈细胞（APC）：能够加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞。 主要和T细胞相关，T细胞不能直接识别抗原表位，需要识别抗原肽-MHC分子复合物。
专职性抗原提呈细胞（持续性表达MHCII分子）
树突状细胞DC
1.功能最强专职性APC 2.适应性免疫应答的始动者 3.连接固有免疫和适应性免疫的桥梁
类型
经典DC（cDC）
作用
抗原提呈功能最强
主动参与适应性免疫应答的诱导和启动
占体内DC大多数
成熟过程
未成熟DC：识别摄取外源性抗原强，具有很强的抗原加工能力，提呈激发免疫应答能力弱
迁移期DC：未成熟DC接触到抗原或炎性刺激，在趋化因子作用下迁移到外周淋巴器官，逐渐成熟
成熟DC：表面有很多树突状突起；识别摄取加工抗原能力弱，提呈能力强
浆细胞样DC（pDC）
加工提呈抗原
主要产生大量I型干扰素，参与抗病毒固有免疫应答
功能
识别摄取抗原，参加固有免疫应答
加工和提呈抗原，启动适应性免疫应答（DC是唯一能直接激活初始T细胞的专职性APC）
免疫调节作用
诱导和维持免疫耐受
单核-巨噬细胞：摄取加工抗原能力强，提呈抗原能力弱
B细胞：摄取抗原与mlg分子有关；主要在再次体液免疫应答中起抗原提呈作用
抗原的加工与提呈
APC提呈抗原分类
外源性抗原：来自细胞外的抗原，主要通过MHCII分子途径加工提呈
内源性抗原：细胞内合成的抗原，主要通过MHCI类分子途径加工和提呈（如：病毒感染的细胞内合成病毒蛋白）
APC加工和提呈抗原途径
内源性抗原主要通过MHCI类分子抗原提呈途径
所有有核细胞（包括专职性APC）均表达MHCI类分子
内源性抗原加工：胞质中蛋白抗原泛素化进入蛋白酶体被降解成多肽
转运：TAP将抗原肽从胞质转运到ER（内质网）与MHCI类分子结合
结合：MHCI类分子在ER中合成，转入的抗原肽与MHCI类分子在ER结合
提呈：结合抗原肽的MHCI类分子经高尔基体转运至细胞膜上，提呈给CD8+T 细胞
外源性抗原主要通过MHCII类分子抗原提呈途径
外源性抗原摄取：APC主要通过模式识别外源性抗原，通过胞饮、吞噬、受体介导作用摄取抗原
加工：摄取的蛋白质抗原形成囊泡与内体融合，内体和吞噬溶酶体在MIIC融合，将抗原降解为短肽
MIIC：富含MHCII类分子的溶酶体样细胞器
合成与转运：MHCII类分子在ER中形成，Ii使MHCII分子转运到MIIC内与抗原肽结合
提呈
T淋巴细胞
T细胞的在胸腺中生长发育
获得多样性TCR多样性表达
TCR（由双链构成，分为αβ TCR 和γδ TCR）基因重排
TCR重排
DN阶段：CD4- CD8- 双阴性细胞阶段
DP阶段：CD4+ CD8+ 双阳性阶段
建立自身MHC限制性（阳性选择，DP化分为SP）
SP阶段：CD4+CD8-或CD4-CD8+ 单阳性细胞阶段
阳性选择 TCRαβ与MHC分子结合（CD4，CD8） 1.都结合，凋亡 2.都不结合，凋亡 3.适当结合，CD4➡️MHCII CD8➡️MHCII （即MHC参与T细胞选择分化） 成熟T细胞只有CD4或CD8
建立自身免疫耐受（阴性选择后，SP细胞到成熟T细胞，进入外周免疫器官）：SP细胞与自身抗原肽-MHC类分子复合物相互作用，易结合即自身反应性SP细胞凋亡。（保证TCR不结合自身部分，获得自身免疫耐受）
T细胞表面分子及其作用
TCR-CD3复合物
TCR（T细胞通过TCR识别抗原，TCR不能直接识别抗原表位，只能特异性识别APC或靶细胞提呈的抗原肽-MHC分子复合物pMHC）
CD3
稳定TCR结构
转导TCR识别抗原所产生的活化信号
具有γ、δ、ε、ζ、n肽链，常见组合γε、δε、ζn
CD4 CD8共受体
与MHC分子分别结合，增强T细胞和APC或靶细胞之前的相互作用，辅助TCR识别抗原，并参与T细胞活化信号转导
共刺激分子：由APC或靶细胞表面的共刺激分子与T细胞表面相应的共刺激分子相互作用产生第二信号（放大第一信号）
第一信号：TCR识别APC提呈的pMHC产生的信号，经CD3转导，CD4 CD8起辅助作用
APC表面：CD80/CD86
T细胞表面：CD28 CD2
丝裂原受体：PWM-R为T B细胞共同丝裂原受体
T细胞分类和功能
根据所处的活化阶段分类
初始T细胞：从未接受过抗原刺激的成熟T细胞
效应T细胞：行使免疫效应的主要细胞
记忆T细胞：介导再次免疫应答
根据TCR类型分类
αβ T细胞
根据CD分子分类
CD4+ T细胞（辅助T细胞，即Th）
未受抗原刺激的初始T细胞为Th0，Th0根据功能分化
Th1：分泌细胞因子增强细胞介导的抗感染免疫，例如IL-2、IFN-γ、IL-12
TH2：分泌细胞因子辅助B细胞活化，发挥体液免疫作用，同时抑制Th1增殖，例如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13
Th9：分泌细胞因子IL-9在过敏性疾病、抗寄生虫感染、自身免疫病发挥作用
Th17：分泌细胞因子，激活嗜酸粒细胞，参与固有免疫和某些炎症，在自身免疫病发挥作用
Th22：分泌细胞因子参与上皮细胞的生理功能和炎性病理功能
Tfh（滤泡辅助T细胞）：仅在滤泡局部发挥作用，辅助B细胞分化为浆细胞、产生抗体和Ig转换
CD4+Treg（调节性T细胞）：1.直接接触抑制杀死靶细胞活化 2.分泌TGF-β、IL-10等细胞因子抑制免疫应答
CD8+ T细胞：活化后分化为细胞毒性T细胞（CTL），具有细胞毒作用，可特异性杀伤靶细胞
γδ T细胞：主要分布皮肤和黏膜组织；缺乏多样性；无MHC限制性；大多数为DP细胞（双阴性）；杀伤某些肿瘤细胞
B淋巴细胞
B细胞的分化发育
过程中
BCR（表达于B细胞表面的免疫球蛋白，B细胞受体，即mlg）形成
B细胞通过BCR识别抗原，接收抗原刺激，启动体液免疫应答
通过基因排序，BCR基因片段重组排列形成BCR
BCR胚系基因结构
BCR的基因重组及机制：先重链再轻链
等位排斥：一条染色体重链（或轻链）先重排成功，抑制后一条。即一种B细胞只能表达一种重链（或轻链）
同种型排斥：k轻链重排成功抑制λ轻链。即B细胞只能表达k或λ一种。
为了遗传保证B细胞克隆单一的特异性和只表达一种类型轻链。
一个B细胞只表达一种BCR，只分泌一种抗体。
BCR多样性产生机制
组合多样性、连接多样性、受体编辑（B细胞识别自身抗原未被清除，重新活化，失败则凋亡）、体细胞高频突变
B细胞在中枢免疫器官的分化发育
不依赖抗原刺激的骨髓内分化阶段
祖B细胞（重排重链）
前B细胞（重排轻链）
未成熟B细胞：可以表达完整的BCR（mlgM），阴性选择建立免疫耐受
依赖抗原刺激的外周分化阶段（离开骨髓到外周免疫器官）
成熟B细胞（初始B细胞）：可同时表达mlgM和mlgD
B细胞自身免疫耐受形成（与自身抗原结合）
阴性，没反应➡️存活
阳性
凋亡
受体编辑
耐受成功，外周
失败，凋亡
下调mlgM，无能，失去接受抗原能力
B细胞的表面分子及其作用
B细胞抗原受体复合物（BCR复合物）
BCR（mlg）：识别和结合抗原（B细胞特征性表面标志，以单体形式存在，特异性结合抗原）
Igα和Igβ（CD79a/CD79b）：传递抗原刺激信号（BCR因为H链在胞内部分很短，不能直接传导信号）
B细胞共受体（增强信号，促进BCR对抗原识别；促进B细胞活化）
CD21（胞外）：为B细胞活化提供辅助信号；也是EB病毒受体，与EB病毒选择性感染B细胞有关
CD81（跨膜）：固定作用
CD19（胞内）：传递活化信号，是B细胞特异性标志
共刺激分子
抗原与B细胞的BCR结合产生第一信号，第一信号由lgα/Igβ和CD19传导至细胞内。 B细胞活化不仅需要第一信号，还需要第二信号。 Th细胞和B细胞表面的共刺激分子相互作用产生第二信号。
CD40：与活化T细胞表面的CD40L结合产生第二信号
CD80和CD86：在活化B细胞表达；与T细胞表面的CD28（提供T细胞活化最重要第二信号）和CTLA-4（抑制T细胞活化）相互作用
黏附分子
其他表面分子
CD19：关键信号传导分子；B细胞表面特异性标志；免疫治疗B细胞白血病靶点
CD20：表达于除浆细胞外各个发育阶段B细胞；可调节钙离子跨膜流动；B细胞淋巴肿瘤治疗性单抗识别的靶分子
CD22：负调节CD19，CD21，CD81共受体
CD32：其中CD32b（FcγRIIB）负反馈B细胞活化和抗体分泌
细胞分类
根据所处活化阶段分类
初始B细胞（从未接受过抗原刺激）
记忆B细胞（初次抗原刺激后分化）
效应B细胞（又称浆细胞，经由抗原激活的初始B细胞或记忆B细胞分化）：抗体主要来源
根据反应特异性分类
B1细胞
表面表达CD5和mlgM
产生于个体发育胚胎期（即早期）
固有免疫细胞，非特异性，多反应性
主要在腹膜腔发挥作用
主要针对碳水化合物（如细菌多糖）抗原
合成低亲和力IgM
与自身免疫病发生有关
更新方式：自我更新
B2细胞
分泌抗体参与体液免疫调节的主要细胞，特异性
最终分化形成浆细胞，产生抗体
针对蛋白质类抗原
更新方式：骨髓产生
B细胞功能
产生抗体介导体液免疫
提呈抗原
免疫调节
主要组织相容性复合体MHC：与免疫应答相关，主要组织相容性抗原系统的基因群
主要组织相容性：引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统 组织相容性抗原：引起排斥反应的同种异型抗原
人类的MHC为HLA抗原，其编码产物为HLA分子
其编码产物为MHC分子
MHC的遗传特点
多态性
概念：指群体中单个基因座位存在两个以上不同等位基因的现象。
HLA I类和II类分子都具有共显性，决定了多态性
HLA分子多态性部位：肽结合区
单体型
概念：指同一染色体上紧密连锁的MHC等位基因的组合
决定了亲代与子代必然有一个HLA单倍型相同
连锁不平衡
HLA分子
分类
HLA I类分子
由重链α链和β2m组成，分布于所有有核细胞表面（只有成熟红细胞无核）
α1和α2构成抗原结合槽
HLA II类分子
由α链和β链组成，仅表达于淋巴组织中一些特定细胞表面，如：专职性抗原提呈细胞APC（包括B细胞、巨噬细胞、树突状细胞）、胸腺上皮细胞、活化的T细胞）
α1和β1共同形成抗原结合槽
MHC分子结合并提呈抗原肽供TCR识别
识别部位：MHC分子的肽结合区
与抗原肽结合部位：多态性区
功能
作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答（最重要）
MHC分子通过提呈抗原肽而激化T淋巴组织，参与适应性免疫应答
绝定了T细胞识别抗原的MHC限制性（T细胞只能识别自身MHC分子提供的抗原肽）
CD8*CTL识别I类分子提呈的内源性抗原肽
CD4*Th识别II类分子提呈的外源性抗原肽
参与T细胞在胸腺中的选择与分化
决定疾病易感的个体差异
参与构成种群免疫反应的异质性
参与移植排斥反应
作为调节分子参与固有性免疫应答
细胞因子 CK（免疫细胞及其他细胞间发挥信息传递，调控免疫的小分子可溶性蛋白质，也可参与炎症）
基本特征
小分子可溶性蛋白质，多为糖蛋白
高效性，在较低浓度下有生物活性
通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应
可诱导产生，合成有自限性
半寿期短
效果范围小
有MHC限制性
作用方式
自分泌式
旁分泌式
内分泌式
功能特点
多效性
重叠性
协调性
拮抗性
网络性
分类
白细胞介素IL（由白细胞产生又在白细胞间或白细胞与其他细胞间发挥作用）
IL-1（单核-巨噬细胞产生）
促进T、B细胞活化增殖
引起发热
参与炎症反应
IL-2（Th1细胞产生）
促进T细胞生长
增强NK细胞
IL-4（Th-2细胞产生）
促进B细胞生长，促进体液免疫
抑制Th1即抑制T细胞增长
诱导产生IgE或IgG
促进Th0细胞分化成Th2细胞
IL-5（Th-2细胞产生）
促进B细胞生长
诱导产生IgA
IL-8（单核-巨噬细胞产生）
趋化因子，吸引中性粒细胞并活化
干扰素IFN（具有干扰病毒复制功能）
I型干扰素（α、β）：由病毒感染细胞、白细胞、成纤维细胞产生，抗病毒感染、肿瘤生长为主，免疫调节作用弱
II型干扰素（γ）：由活化Th1细胞和NK细胞产生
促进T细胞生长，增强细胞免疫调节
抑制Th2细胞生长，抑制体液免疫调节
抗病毒感染，肿瘤生长
肿瘤坏死因子TFN
TNF-α（恶液质素，由活化的单核-巨噬细胞产生） TNF-β（淋巴毒素，由活化的T细胞产生）
杀瘤、抑瘤（可直接杀伤或间接）
免疫调节
促进炎症反应
抗病毒作用
致热作用
引发恶液质
集落刺激因子CSF（刺激多能造血干细胞分化增殖）
巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）
粒细胞集落生成因子（G-CSF）
红细胞生成素（EPO）
干细胞因子（SCF）
血小板生成素（TPO）
生长因子GF（促进相应细胞生长分化）：转化生长因子（TGF-β）
对单核细胞、纤维细胞具有趋化作用，促进伤口愈合
调节作用，抑制生长，负性调节
趋化因子：IL-8也属于趋化因子
功能
调控免疫细胞的发育、分化和功能
调控机体的免疫应答
抗感染作用
抗肿瘤作用
诱导细胞凋亡
补体（广泛存在于血清、组织液、细胞膜表面的蛋白质反应系统）
理化性质
各成分均为糖蛋白，有不同的肽链结构
不稳定，56℃温育30分钟失活
血清中含量较稳定，C3最高
补体激活途径
经典途径（感染晚期）
识别单位：C1
激活物：IgG1、IgG2、IgG3，IgM
活化顺序：C142356789
C3转化酶：C4b2a C5转化酶：C4b2a3b
C5转化酶后形成攻膜复合物（MAC），C5b6789n
旁路途径（又称替代激活途径，最早发挥作用，最先感染）
识别单位：C3
激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖、脂多糖（LPS）
有B因子、D因子、P因子参与
C3转化酶：C3bBb C5转化酶：C3bBb3b
存在正反馈放大环路
凝集素途径（MBL途径，感染早期）
先形成MBL，病原微生物表面糖结构再与MBL结合
与经典途径中C3和C5转化酶相同
对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用
三条途径
先后顺序：旁路途径➡️MBL途径➡️经典途径
中间交汇点为C3，C3含量最高
MAC形成及溶解细胞作用相同
补体裂解片段生物学意义
细胞毒作用（裂解细菌）：MAC使得细胞破裂
调理作用：C3b、C4b，促进吞噬细胞吞噬
炎症介质作用
C5a、C3a、C4a均可与肥大细胞或嗜酸粒细胞表面相应受体结合（过敏毒素作用）
C5a、C3a对中性粒细胞具有很强的趋化作用
清除免疫复合物：C3b
抗体Ab（免疫系统在抗原的刺激下，由B细胞或记忆B细胞增殖分化的浆细胞产生的，与抗原特异性结合的免疫球蛋白Ig）
抗体是免疫球蛋白，免疫球蛋白不一定是抗体
抗体的结构
基本结构（由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接的Y字单体）
重链H 轻链L
可变区V：结合抗原表位区
超变区（Vh和Vl各有三个区域）：较活跃
骨架区
恒定区C：遗传标志所在处，根据H恒定区不同，将Ig分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE
铰链区：位于CH1与CH2之间。 1.易弯曲伸展，改变Y形两隔臂距离 2.易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解，产生不同水解片段
辅助结构（某些Ab含有）
J链：将单体Ab分子连接为二聚体或多聚体，IgM，SIgA含有
分泌片SP：由粘膜上皮细胞合成分泌，结合于IgA二聚体上，使其成为SIgA（分泌片只存在于SIgA上），具体保护SIgA的铰链区免受蛋白水解酶降解
抗体分子的水解片段
木瓜蛋白酶水解片段：从铰链近N段，将Ab水解为两个完全相同的Fab和1个Fc
胃蛋白酶水解片段：从铰链区近C段水解。保留了结合相应抗原的生物学活性，又避免了Fc段抗原性可能引起的副作用和超敏反应
抗体的多样性和免疫原性
同种型：同一种属所有个体Ab分子共有的抗原特异性标志，只存在Ab的C区
同种异型：存在于Ab的C区
独特性：存在于Ab的V区
抗体的功能
抗体V区的功能
识别和特异性结合抗原
中和病毒、毒素，阻断病原入侵，但不能直接清除病原微生物
抗体C区的功能
激活补体，补体能够直接溶解细菌细胞，IgM、IgG1、IgG3能力较强
结合Fc受体（IgG、IgA、IgE抗体Fc段与具有受体（FCR）的细胞结合，产生化学反应
1.调理作用：在有IgG存在情况下，通过IgG“桥联”作用，促进吞噬细胞（具有Fc受体）对细菌吞噬
2.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC：Fc段与杀伤细胞NK的FCR结合，介导杀伤细胞直接杀死靶细胞。 NK细胞是介导ADCC主要细胞
介导I型超敏反应
穿过胎盘和粘膜
IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白，是重要的自然被动免疫机制
SlgA可被转运到呼吸道和消化道粘膜（分泌片介导slgA到黏膜表面）
各类抗体的特性和功能（血清含量由高到低排序）
IgG
血清含量最高，半衰期最长，机体抗感染的主力军
3个月开始合成，3～5岁接近成人水平
唯一能通过胎盘的抗体，自然被动免疫
主动免疫：通过抗原刺激主动获得的抗体 被动免疫：IgG，SIgA
能够活化补体
与葡萄求菌蛋白A结合
主要介导ADCC
IgA
有血清型和分泌型（SIgA）
二聚体，由J链连接
黏膜局部免疫主要抗体
可从母亲初乳中获得，是初乳中含量最高的Ig，是重要的自然被动免疫
IgM
个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即能产生IgM
是分子量最大的Ig
五聚体，J链连接
初次体液免疫应答中最早出现的抗体（抗原刺激最早出现）
天然血型抗体（异型血型会引发强烈反应）
激活补体能力强
不仅存在于血清还存在于膜表面
IgD
是B细胞分化发育成熟的标志
半寿期最短
IgE
血清中含量最少
可以与肥大细胞、嗜酸性粒细胞结合，引起I型超敏反应
与机体抗寄生虫免疫有关
人工制备抗体
多克隆抗体（自然），针对不同抗原表位
单克隆抗体（人工制备），针对单一抗原表位
抗原（“敌人”，激化诱导免疫应答物质）
抗原性质与分子结构基础
抗原基本特性
免疫原性：能被TCR或BCR（抗原受体）识别和结合
免疫反应性（抗原性）：抗原与其诱导产生的免疫应答效应物质的特异性结合
同时具有为完全抗原，只具备抗原性为不完全抗原（半抗原）
抗原特异性
抗原诱导机体产生的适应性免疫应答仅对该抗原专一
抗原表位（决定抗原特异性分子结构，抗原分子中特殊化学基团）
T、B细胞识别表位而非整个抗原，一个表位即一种抗原特异性
T细胞表位
B细胞表位
共同抗原表位可引起交叉反应，如牛痘苗预防天花
影响抗原免疫原性的因素
抗原分子的理化与结构性质
异物性：抗原与机体之间亲缘关系越远，组织结构差异越大，异物性越强，免疫原性越强
化学属性
分子量、分子结构、分子构象
易接近性
物理性状
宿主特性
遗传因素
年龄、性别、健康状态
抗原进入机体方式（引起免疫应答强度）：口腔<静脉<腹腔<肌肉<皮下<皮内
抗原的种类
根据诱生抗体时是否需要Th细胞（辅助性T淋巴细胞）参与分类
胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：既有T细胞表位和B细胞表位的抗原刺激B细胞产生抗体时，需要依赖T细胞辅助
非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）：只有B细胞表位的抗原，刺激机体产生抗体，无需T细胞辅助
都属于完全抗原
根据抗原来源与机体亲属关系分类
异嗜性抗原：存在于人、动物、微生物等不同种属之间的共同抗原
异种抗原：另一物种抗原
同种异型抗原：同一种属不同个体间所存在的不同抗原
自身抗原
独特性抗原：某种抗原刺激机体B细胞产生的抗体，也可能刺激机体内其他B细胞产生抗体
根据抗原提呈细胞内抗原的来源分类
内源性抗原
外源性抗原
非特异性免疫刺激性
超抗原：极地浓度产生极强免疫应答
佐剂：人为改变抗原免疫原性，增强机体对抗原免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质
丝裂原：致细胞发生有丝分裂
种类
固有免疫（非特异性免疫）
固有性，无需抗原激发，早期快速，模式识别受体，无免疫记忆
适应性免疫（特异性免疫）
后天获得，需抗原激发，作用慢而强，T、B细胞为免疫原识别受体，有免疫记忆产生记忆细胞
体液免疫由B细胞产生的抗体介导，细胞免疫细胞免疫由T细胞介导
特异性、耐受性、记忆性