导图社区 230517-5-颅内压增高和脑疝
颅内压增高需要掌握:颅内压增高的病理生理 颅内压增高的定义、分类、常见病因、 临床表现、诊断及治疗原则。
编辑于2023-05-17 10:51:26 山东省法是人类社会一定发展阶段的产物。在人类原始社会漫长的历史中,没有阶级、私有制。
神经医学概论,神经病学(neurology) 作为从内科学中派生的学科,是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学。
神经系统疾病定位理论(脑、脑神经),需要 掌握: 1.脑神经病变的症状和定位诊断: (1)视觉传导路及其病变的临床表现及定位诊断) (2)中枢性和周围性面瘫的临床表现及鉴别诊断 (3)真性球麻痹和假性球麻痹的临床表现及鉴别诊断; 2.运动系统病变的定位诊断:上运动神经元与下运动神经元瘫痪的鉴别。 3.感觉系统病变的定位诊断。 4.内囊损害的临床特征。 5. 脊髓病变的定位诊断:半侧损害、横贯损害的临床表现特征
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法是人类社会一定发展阶段的产物。在人类原始社会漫长的历史中,没有阶级、私有制。
神经医学概论,神经病学(neurology) 作为从内科学中派生的学科,是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学。
神经系统疾病定位理论(脑、脑神经),需要 掌握: 1.脑神经病变的症状和定位诊断: (1)视觉传导路及其病变的临床表现及定位诊断) (2)中枢性和周围性面瘫的临床表现及鉴别诊断 (3)真性球麻痹和假性球麻痹的临床表现及鉴别诊断; 2.运动系统病变的定位诊断:上运动神经元与下运动神经元瘫痪的鉴别。 3.感觉系统病变的定位诊断。 4.内囊损害的临床特征。 5. 脊髓病变的定位诊断:半侧损害、横贯损害的临床表现特征
颅内压增高和脑疝
颅内压增高 Intracranial hypertension
掌握
颅内压增高的病理生理 颅内压增高的定义、分类、常见病因、 临床表现、诊断及治疗原则
病例
30岁 男性
尸检:颅内巨大血肿
【诉辩意见】
(1)医方在患者入院之初没有书写病历; (2)未及时观察到病情变化;延误35分钟 (3)未在第一时间安排CT; (4)发生“小脑幕切迹疝”后没有积极处理。没有积极处理,脱水、止血。
概述
神经外科最常见综合征:
脑肿瘤、脑外伤、脑出血、脑炎症等多种神经系统疾病所共有的征象
神经外科最重要病理生理过程:
如不能及时诊断和采取措施缓解颅内压,往往导致病人快速死亡
概念
颅内压的概念
颅腔内容物(BBC) :脑组织(Brain)、血液(Blood)、脑脊液(Craniospinal Fluid,CSF)
颅腔容积:
1400-1500ml
颅内压(Intracranial Pressure,ICP):颅内容物对颅腔壁所产生的压力
以脑脊液(Cerebrospinal fluid,CSF)压力为代表
颅内压的正常值
成人:0.69-1.96kPa 70~200mmH2O 儿童:0.49-0.98kPa 50~100mmH2O
侧位腰椎穿刺 或 脑室穿刺测压 脑室穿刺测压:传感器位置与室间孔平齐(外耳道水平)
脑室外引流时引引流瓶的高度比外耳道高15-20cm
颅内压增高
颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、炎症 和某些畸形所共有的征象,由于上述疾病使颅腔内容物增多或颅腔容积缩小,导致颅内压持续高于 200mmH2O,而引起的相应的综合征
颅内压持续高于200mmH2O(1.96kPa)
出现相应症状
bayliss效应-脑血管自动调节
人体在正常状态下血压常变动,但通过自身调节( PaCO2、动脉血酸碱度) 使脑血流量保持不变 脑灌注压(CPP) CPP=MAP(平均动脉压)-ICP(颅内压) 脑血流量自动调节的实现限于 ICP正常或升高不超过动脉舒张压 CCP = 30~40mmHg PaCO2 = 30~50mmHg PaCO2升高或下降2mmHg,脑血流量增或减10% 血液PH值降至7.35以下,脑血管自动调节功能丧失
Cushing反应-全身血管加压反应
ICP至476mmH2O(35mmHg)以上,CPP在40mmHg以下,CBF(cerebral blood flow)减少到正常的1/2或更少,脑血管的自动调节功能基本丧失,处于麻痹状态 自主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加,以提高CPP(脑灌注压) 呼吸减慢加深,使肺泡内气体获得充分交换,提高血氧饱和度 以升高动脉压,并伴心率减慢,心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应,即为全身血管加压反应或Cushing反应
颅内压增高的影响因素
1.年龄 2.病变的扩张速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病
可能引起颅内压升高的因素
病因
两部分 内容物增多 颅腔缩小 三大类 1.脑组织的变化如颅内肿瘤或者脑水肿 2.脑血液量或灌注压 3.脑脊液或脑脊液循环
颅内压增高的原因
颅腔内容物的体积增大
脑体积增加:
最常见的原因是脑水肿
脑脊液量增加
脑脊液吸收障碍:如交通性脑积水 脑脊液循环受阻:如梗阻性脑积水 脑脊液分泌过多:脉络丛乳头状瘤
颅内血容量增加:
高碳酸血症等引起脑血管扩张 静脉窦血栓形成
颅内占位性病变
肿瘤(tumor)
颅内血肿(hematoma)
脓肿(abscess)
颅腔的容积变小
狭颅症
颅骨纤维结构不良
颅底陷入症
扁平颅底
病理生理
颅内压的调节
主要依靠脑脊液量的增减来调节
血液容积减少,流速增快
颅内压的代偿
脑脊液仅占颅腔的10%,调节能力有限!
平坦部,颅内容积增加,颅内压基本不增加,代偿期陡直部,容积稍增加,颅内压增高明显,失代偿期 危险
颅内容积压力关系曲线呈指数关系 颅内压调节存在临界点 超过临界点即为失代偿,微小的容积增加导致ICP急剧增高
颅内压增高的后果
灌注压=动脉压-颅内压
1.脑移位和脑疝 2.脑血流量降低,导致脑缺血脑死亡 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿
临床表现
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的“三主征”
头痛
时间:一早一晚 性质:胀痛或昏胀痛 部位:一前一后,额部及颞部,也有枕部 诱发:任何使胸内压、腹内压增高的因素均可诱发或加重疼痛。
头痛headache 眉毛以上至枕下部之间的疼痛 解剖机制:静脉窦及回流静脉、颅底硬脑膜以及脑底动脉,经V、 IX、X和C2、3神经传导,颅外还经交感神经传导 清晨时加重是其特点 头痛与病变部位常不相关 急性颅内压增高者,由于脑室系统产生急性梗阻
呕吐
原因:缺血导致下丘脑植物神经功能紊乱 特点: 喷射性,无先兆 常发生于头痛剧烈时,呕吐后头痛可缓解 慢性颅内压增高者呕吐不明显。
呕吐vomit 呕吐不如头痛常见,但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉(儿童更甚) 其典型表现为喷射性呕吐 位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐 解剖机制 迷走神经 兴奋四脑室底、延髓外侧 呕吐中枢
视乳头水肿
是颅内压增高的重要客观体征之一 脑脊液被挤入视神经鞘膜下腔;眼静脉回流障碍 视盘充血,边缘模糊,中央凹陷消失,静脉增粗 慢性颅内压升高可致视神经萎缩,视力永久丧失
视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续,颅内压力可经脑脊液传至视神经处
意识与生命体征
意识障碍 慢性颅内压增高:神志淡漠,反应迟钝 急性颅内压增高:进行性意识障碍、昏迷
Cushing综合征 血压增高、脉压差增大、脉搏缓慢、呼吸深慢
其他症状体征
小儿头颅增大,前囟隆起,头皮静脉怒张 复视、癫痫发作
辅助检查与诊断
症状体征
剧烈头痛 频繁呕吐 视乳头水肿 疑有颅内病变
应考虑颅内压增高的可能
辅助检查
头颅X片:颅缝分离、脑回压迹增多,松果体移位等间接征象 颅脑CT、MRI:检查可发现颅内压增高的病因并作出诊断 脑血管造影检查:血管病 腰穿:测压力、脑脊液检查 有明显颅内压升高症状者:脑疝!禁忌!
处理原则
首先处理原发疾病 急性脑疝时需紧急手术
非手术治疗
脱水:甘露醇(快速滴入)、速尿、乙酰唑胺 激素:地塞米松、氢化可的松等 抗感染:有感染者,使用抗生素 过度换气:血管收缩,减少脑血流量 冬眠低温治疗:降低体温,减少代谢
手术治疗
手术切除病灶
脑脊液引流、分流
减压术
脑水肿 Cerebral (Brain) edema
定义
脑组织对各种致病因素的一种病理反应,即过多的液体积聚在脑组织的细胞外间隙中和/或细胞内,引起脑容积的增大
病因
(一)神经系统疾病 1. 颅脑损伤 2. 脑血管病 3. 颅脑肿瘤 4. 颅内炎症 5. 其他脑感染疾病:寄生虫,结核 6. 放射性脑损伤
(二)非神经系统疾病 1. 糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒 2. 恶性高血压,高血压脑病 3. 爆发性肝炎,肝性脑病 4. 全身性中毒(如CO,铅) 5. 低钠血症、血管升压素分泌不当综合征 6. 成瘾性药物滥用(吸毒) 7. 高原性脑水肿
发 病 机 制
(一)血脑屏障障碍 (二)氧自由基损害 (三)胞内钙离子超载 (四)脑微循环障碍 … …
分类
各型多混合存在,伤后2-3d到达高峰,1周后逐渐减退
(一)血管源性脑水肿(血脑屏障)
多见于脑肿瘤、脑外伤、炎性病变 特点: 1、病灶区毛细血管内皮细胞和星形细胞肿胀 2、血脑屏障破坏,紧密连接处开放,通透性增加 3、水肿区K、Na、Cl、蛋白含量接近血浆
(二)细胞毒性脑水肿(细胞膜)
多见于脑缺血、脑缺氧、代谢紊乱 特点: 1、BBB完整,无血管损伤 2、细胞内水肿,细胞外间隙缩小 3、水肿液不含蛋白质,Na、Cl含量增高
(三)渗透压性脑水肿(低血钠和水中毒)
多见:水中毒、低血钠、糖尿病酸中毒 特点: 1、BBB完整,细胞外间隙不扩大 2、水肿液渗透压低,Na、K离子浓度低
(四)间质性脑水肿(室管膜上皮)
多见于交通性脑积水、非交通性脑积水 特点: 1、脑室周围、白质水肿 2、室管膜上皮严重损伤 3、水肿液为CSF渗出
临床诊断
(一)脑损害症状 轻度水肿—致缺血 全脑水肿—可昏迷 可导致原有症状加重,常见为癫痫、偏瘫和失语等
(二)颅内压增高症状 头痛、恶心、呕吐 视乳头水肿、视力下降 生命体征改变
(三)其他症状 体温升高 下丘脑损害症状 精神症状
诊断
(一)原发病及临床表现 (二)影像检查 头颅CT或MRI (三)颅内压监测 动态监测,有创操作 (四)脑电图 缺乏特异性
治疗原则
非手术治疗
(一)改善脑缺氧是防治脑水肿的重要措施 保持呼吸道通畅是首要措施 采用辅助呼吸,控制性通气等 (二)解除病因 及时解除病因是治疗脑水肿的根本 (三)促进和改善脑代谢的功能 尼莫地平、胞二磷胆碱等 (四)脱水治疗与降颅内压治疗 脱水、激素、血液稀释疗法改善血液流变学异常
手术治疗
脑脊液引流 去除病因 去骨瓣减压
急性脑疝 Cerebral Hernia
掌握:脑疝的临床表现、诊断及处理原则
概念
解剖基础
大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个彼此相通的分腔 小脑幕上为幕上腔:彼此经大脑镰下相通 小脑幕下为幕下腔:经小脑幕切迹与幕上腔相通 小脑幕切迹平面:中脑结构、动眼神经 枕骨大孔为颅腔出口:延髓、小脑扁桃体
脑疝概念与分类
指颅内压增高时,部分脑组织受压并经过一些解剖裂隙从颅高压区向低压区移位、发生嵌顿,产生相应的临床表现。
脑疝 各种颅内病变,引起颅内压增高,造成部分脑组织通过某些解剖上的间隙或孔道移位到压力较低的部位,从而压迫脑干、脑神经和血管及阻塞脑脊液循环,产生一系列紧急症状和体征 脑疝是颅脑疾病发展过程的中最严重情况,如发现或救治不及时,可引起严重后果或死亡,需紧急处理
按部位分类
小脑幕切迹疝:(颞叶沟回疝) 颞叶海马回、沟回疝入小脑幕裂孔下方,压迫中脑和动眼神经
枕骨大孔疝:(小脑扁桃体疝) 小脑扁桃体及延髓经枕大孔挤向椎管,压迫颈髓
大脑镰下疝: 一侧扣带回挤入对侧,压迫大脑前动脉,引起梗塞
脑疝病因
各种颅内疾病发展到一定程度时即可形成脑疝:颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿及其他
临床表现
小脑幕切迹疝
小脑幕切迹区的解剖
1.中央为中脑: 网状上行激动系统、导水管、锥体束 2.动眼神经由大脑脚内侧经小脑幕切迹走向海绵窦外侧壁 3.大脑后动脉
颞叶钩回部脑组织疝入小脑幕切迹与中脑之间的脑池(脚间池与环池的前部)即形成小脑幕切迹疝
临床表现
颅内压增高:头痛、呕吐、烦躁不安、柯兴反应
意识障碍,同侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫
进行性意识障碍:嗜睡、浅昏迷、深昏迷
中脑与脑桥上部的脑干网状上行激活系统受损而产生意识障碍
瞳孔改变:患侧瞳孔先小后大、对光反应先迟钝后消失 晚期,对侧出现类似改变,双侧散大
动眼神经:动眼神经损害表现 眼睑下垂、眼球外斜
正常瞳孔
一侧脑疝时瞳孔,患侧无光反射
双侧脑疝时瞳孔,无光反射
瞳孔对光反射神经通路
视网膜 视神经 视交叉 双侧视束 中脑顶盖前区 双侧动眼神经副核 动眼神经 睫状神经节 节后纤维 瞳孔括约肌收缩 双侧瞳孔缩小
最先出现
对侧肢体运动障碍:肌力减弱或麻痹
钩回疝压迫同侧大脑脚,产生对侧偏瘫,少数情况海马回、钩回将脑干推向对侧,使对侧大脑脚受对侧天幕缘的挤压,因而出现同侧肢体痉挛性偏瘫
锥体束征
对侧肢体偏瘫,病理征阳性,去脑强直的表现
生命体征改变:最后死亡
呼吸与循环中枢衰竭 呼吸变浅或不规则,甚至呼吸停止、心跳暂停或心律紊乱,血压下降,最后心跳停止
特殊姿势
需要观察哪些病情变化?
为什么一定要观察到代偿期呢
枕骨大孔疝
概述
头痛、呕吐 颈硬、颈痛 生命体征不稳、呼吸骤停发生较早(压迫延髓)(特征性) 意识障碍出现较晚 早期可突发呼吸骤停而死亡 瞳孔变化不定 容积小、代偿能力差、进展快
小脑扁桃体及延髓,因颅内压高被挤入枕骨大孔突向椎管内称为枕骨大孔疝
处理原则
关键在于及时发现、及时处理,先脱水缓解,明确诊断、处理病因 脑室脑脊液引流或分流 颅脑减压术: 小脑幕切迹疝——颞肌下减压术 枕骨大孔疝——枕下减压术 内减压——切除部分脑组织
小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝鉴别
颅内压增高与脑疝 监护与治疗
检测
观察意识
意识状态分级:清醒、模糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷 Glasgow昏迷评分法:根据睁眼、语言和运动反应评分最高15分、8分以下为昏迷、最低3分
睁眼语言运动
观察生命体征
脑疝早期和代偿期:Cushing反应 脉搏缓慢、脉压大、血压逐渐升高、呼吸深慢 脑疝失代偿期:呼吸及循环机能衰竭 周期性呼吸、脉搏细速不规则、血压急速波动并逐步下降、体温下降
观察瞳孔
判断脑疝的主要指标之一! 内容:大小、对光反射
ICP监测
方法:硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜下腔、脑室和脑组织内 意义: 正常情况——5.0~14mmHg 轻度增高——14~20mmHg 中度增高——20~40mmHg 重度增高——大于40mmHg
治疗
一般处理
体位:头高15 -30°,利于静脉回流 吸氧 限制入量:一般<2000ml/日 维持正常体温、预防感染:降温、抗感染
防止ICP升高
休息 保持呼吸道通畅:清除分泌物、防止舌后坠、气管切开、翻身拍背 避免剧烈咳嗽,保持大便通畅 控制癫痫 处理躁动:寻找原因并处理、加以保护防止受伤
药物治疗
脱水药物:速度、效果 激素治疗:注意应激性溃疡出血(胃黏膜保护剂)、感染等
过度换气
过度换气:查血气分析、间隔不超过24小时
亚低温治疗
环境与物品准备 降温方法:药物 冬眠I号、冬眠Ⅱ号、苯巴比妥等 物理 冰帽、冰毯、冰袋等 每小时降温1℃为宜,肛温32-34℃ 严密观察病情、记录生命体征 饮食:液体入量﹤1500ml/日 预防并发症:肺部并发症、冻伤 缓慢复温
脑室外引流观察
引流管位置:脑室平面10-15cm上,搬动时暂夹闭 引流速度及量:控制流速,每日引流量500ml 保持通畅 观察记录脑脊液的颜色、量及性状 引流时间:3-7日,过长则容易颅内感染 严格无菌操作 拔管:先夹闭
维持正常液体量
脱水药物、呕吐、气管切开:易致液体丢失 液体输入过多:加重脑水肿、颅内压增高 记录24小时出入量 监测中心静脉压
缓解疼痛
使用镇痛剂、镇静剂 慎用吗啡、派替啶!以免抑制呼吸
脑疝的防治流程
减少脑血流
解除静脉压迫(保证流出) 剪开颈部绑线 头放正中位 抬高头位30-45° 冬眠低温、镇静镇痛 收缩动脉血管(减少流入) 过度通气 目标是改变pH值,不宜长期使用
减少CSF
CSF引流: 脑室内置管引流 腰穿引流CSF可能导致或加重脑疝
减少CSF生成: 乙酰唑胺:作用缓慢,不用于急救
减少脑容量
去水 甘露醇、高渗盐、白蛋白、激素等脱水 利尿 外科手术 去骨瓣、切除脑组织等
脑疝处理原则
有预见性,预防第一,防疝于未然,特别是枕骨大孔疝 气管插管及呼吸机(枕骨大孔疝) 快速降颅压,早期查明原发病,确定部位和性质,手术治疗 颞肌下减压,后颅窝减压术 侧脑室外引流 脑脊液分流术
思考题
颅内压增高的定义、主要原因? 颅内压增高的临床表现有哪些? 颅内压增高的诊断? 颅内压增高的治疗原则? 脑室引流的观察和病情变化观察的主要内容有哪些? Cushing综合征的主要表现及其意义? 脑疝的定义和分类? 脑疝的临床表现有哪些? 脑疝的处理原则有哪些? 小脑幕切迹疝的临床分期?