导图社区 230517-3-中枢神经系统影像诊断(颅脑正常及基本病变、脑外伤、脑血管病)
中枢神经系统检查技术--中枢神经系统影像诊断(颅脑正常及基本病变、脑外伤、脑血管病),需要掌握:常见脑肿瘤及脑血管意外的影像学表现。颅脑外伤及脑血管疾病的影像学表现。
编辑于2023-05-17 10:54:15 山东省法是人类社会一定发展阶段的产物。在人类原始社会漫长的历史中,没有阶级、私有制。
神经医学概论,神经病学(neurology) 作为从内科学中派生的学科,是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学。
神经系统疾病定位理论(脑、脑神经),需要 掌握: 1.脑神经病变的症状和定位诊断: (1)视觉传导路及其病变的临床表现及定位诊断) (2)中枢性和周围性面瘫的临床表现及鉴别诊断 (3)真性球麻痹和假性球麻痹的临床表现及鉴别诊断; 2.运动系统病变的定位诊断:上运动神经元与下运动神经元瘫痪的鉴别。 3.感觉系统病变的定位诊断。 4.内囊损害的临床特征。 5. 脊髓病变的定位诊断:半侧损害、横贯损害的临床表现特征
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法是人类社会一定发展阶段的产物。在人类原始社会漫长的历史中,没有阶级、私有制。
神经医学概论,神经病学(neurology) 作为从内科学中派生的学科,是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学。
神经系统疾病定位理论(脑、脑神经),需要 掌握: 1.脑神经病变的症状和定位诊断: (1)视觉传导路及其病变的临床表现及定位诊断) (2)中枢性和周围性面瘫的临床表现及鉴别诊断 (3)真性球麻痹和假性球麻痹的临床表现及鉴别诊断; 2.运动系统病变的定位诊断:上运动神经元与下运动神经元瘫痪的鉴别。 3.感觉系统病变的定位诊断。 4.内囊损害的临床特征。 5. 脊髓病变的定位诊断:半侧损害、横贯损害的临床表现特征
中枢神经系统影像诊断 (颅脑正常及基本病变、脑外伤、脑血管病变、脑肿瘤)
掌握
常见脑肿瘤及脑血管意外的影像学表现。颅脑外伤及脑血管疾病的影像学表现。
背 景
中枢神经系统深藏于骨骼包围的颅腔和椎管内,影像学检查对其的病变发现具有重要意义。现代影像学的飞跃发展对中枢神经系统的诊断提供了高分辨力和高对比的直观图像,可明确诊断病变的有无及其位置、形态、大小、数目和性质,极大提高了中枢神经系统疾病的临床诊断水平。
中枢神经系统检查技术
X线检查
头颅平片(正侧位)
作用 骨质病变 颅内占位 钙化
缺点 不能直接显示脑内病变 有征象但不能明确范围和性质
血管造影 Cerebral angiograhy
颈内动脉分支:大脑前动脉,大脑中动脉
作用 血管疾病(动脉瘤,血管畸形等)、肿瘤。 CTA的补充、脑血管疾病介入治疗的组成部分。
技术 颈动脉和椎动脉造影。
缺点 有创
CT
密度分辨率高
CT:平扫、增强、后处理技术
平扫 Plain scan
CT平扫:不用造影剂进行的扫描 诊断病变:颅脑创伤、脑出血、脑梗塞、骨病变及部分肿瘤
增强扫描
方法:静脉注射有机碘水剂后进行扫描。 机理:病变血脑屏障形成不良或被破坏。 目的:增强扫描后为更加清楚地显示病灶。病变定性;准确显示病变与正常结构间的关系
对比增强扫描 Contrast enhancement scan
CTA检查
比磁共振清晰反应血管情况
方法:静脉团注有机碘对比剂后,当对比剂流经脑血管时进行螺旋CT扫描,并三维重建脑血管图像。 价值:诊断血管性病变可替代DSA
灌注CT扫描 Perfusion CT
注入碘对比剂,同层动态扫描,得到时间密度曲线图; 通过测定局部组织的碘聚集量,获得局部组织的血流灌注量。
方法:静脉团注有机碘对比剂后,在对比剂首过脑组织时行快速动态扫描,并重建脑实质血流灌注图像。 价值:评价脑实质的微循环和血流灌注情况。(用于脑血管病、肿瘤等的诊断和治疗后评价)。
图像后处理: 表面三维重建 3D reconstruction 容积再现技术 Rendering technic 虚拟现实技术 Virtual reality
MRI
组织分辨率高
轴位,矢状位,冠状位
非急诊首先
平扫:检出病变,对部分病灶定性。 增强:显示病灶的空间位置关系,提供病理生理学和血脑屏障完整性的信息。 是脑病变主要检查方法,是显示脊髓病变的最佳方法。
分类
平扫(轴位,矢状位,冠状位) 常规使用; 特殊扫描:水抑制技术(FLAIR)、脂肪抑制技术、磁敏感加权成像(SWI)
磁敏感加权成像(Susceptibility Weighted Imaging,SWI)是一个运用逐渐成熟的影像技术。它所形成的图像有别于传统的T1加权像、 T2加权像及质子加权像,可充分显示组织之间的内在磁敏感特性差别,如显示静脉血、出血(红细胞不同时期的降解成分)、铁离子沉积等。目前除主要用于中枢神经系统外,也逐步用于其他器官和组织。
增强 发现更小更多病灶,用于鉴别诊断;
颅脑转移
MRA(magnetic resonance angiography,磁共振血管成像) 观察动脉瘤,动静脉畸形,血管闭塞等;
成像方法:时间飞跃法(TOF)、相位对比血管成像(PC),采用血液流动特性产生对比; 对比增强MRA(CE-MRA)。
方法:无需注射对比剂即可显示颅内大血管,是唯一成熟的无创性脑血管成像技术。 常用TOF法。 价值:脑血管病变的无创;诊断和筛查。
DSA为金标准。 CTA是脑血管病最常用的检查方法 MRA是唯一的无创性脑血管成像检查方法,且无需对比剂
MRS (magnetic resonance spectroscopy,磁共振波谱) 分析体内代谢物的改变,有助于病变的诊断与鉴别诊断;
MRS为目前唯一能无创性观察活体组织代谢及生化变化的技术
对肿瘤的诊断
MRS能够直接测定人体组织内化合物含量,且在活体上观察细胞代谢的无创技术。 可以提供脑的代谢信息,在显示组织的生化特征方面优于MRI成像。 可以检测到常规MRI难以显示的异常征象。 MRS可协助常规影像学为临床提供重要诊断信息,以提高磁共振临床诊断的特异性和准确性。
NA(天门冬氨酸)峰降低,Cr(反应细胞代谢能量),Cho(反应细胞膜的改变)峰升高
fMRI(functional MRI,磁共振功能成像) 反映脑的生理代谢过程等功能变化。包括DWI , PWI.
应用BOLD原理,通过脑神经元兴奋后局部脑血流增加,耗氧量增加,局部脑脱氧血红蛋白相对减少,MRI信号增高。
DWI 磁共振弥散成像(磁共振扩散加权成像)
DWI提供了一种新的影像图像
DWI的成像原理主要依赖于水分子的布朗运动而有别于常规MRI; 活体组织中,水分子的扩散运动包括细胞内、外和跨细胞运动以及微循环(灌注),其中细胞外水分子运动和灌注是组织DWI信号衰减的主要原因。 细胞膜和细胞器能限制扩散,自由水(如脑脊液)较固体组织有高的弥散系数,导致相位信号丢失,呈低信号。
受限时高信号
影响DWI信号变化的主要因素是:
反映水分子的扩散速度,主要用于急性脑缺血性疾病的早期诊断 DWI是目前诊断早期梗死/小梗死最敏感的技术(卒中序列)
梗死高信号
DWI成像相关参数
扩散敏感系数-b值
成像序列对弥散运动敏感程度的反映,直接反应组织的弥散特性,是衡量生物组织中分子弥散成像的绝对值。单位:s/mm2 与施加的弥散敏感梯度场强、持续时间和间隔时间有关。目前设备提供的b值为0-10000s/mm2 水分子的弥散敏感性随着b值的增加而增加,但图像信噪比则相应地下降。常用b值为800-1000 s/mm2
PWI 磁共振灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)
描述血流通过组织血管网的情况,通过测量一些血流动力学参数,来评价组织的血流灌注状态,主要用于脑缺血性疾病检查。 据其成像原理,主要分为: 对比剂首过法PWI 动脉自施标记法PWI
脑部PWI常用的参数
反应单位时间内血流情况,反应有无缺血
四个参数,时间密度曲线
磁共振灌注成像(MRP)
反映脑组织微循环的分布和血流灌注,主要用于脑血管性疾病、肿瘤良恶性、肿瘤与非肿瘤的鉴别
磁共振弥散张量成像(DTI)
优点
颅内各种疾病的主要影像检查技术 神经系统:优于CT,尤其是对后颅窝的观察。 具有高分辨、多序列、多参数、多方位、多功能的检查优势。
缺点
运动、金属伪影干扰 对骨骼观察受限
检查技术小结
X线平片价值有限;DSA主要应用于脑血管病的诊断与治疗 CT是脑部疾病首选的检查技术,但对脊髓病变检查价值有限 MRI是最主要的检查方法,是脊髓病变首选和最佳的检查方法 根据病情需要和实际情况选择正确的检查技术
正常影像表现
头颅正侧位平片
颅壁:内、外板及板障三层 颅缝:冠状缝、矢状缝和人字缝(与骨折鉴别),小孩2mm,骨折时增大 颅板压迹:脑回压迹,脑膜中动脉压迹,板障静脉压迹,蛛网膜颗粒压迹 蝶鞍:中线蝶骨底部凹陷窝,位于前床突和鞍结节与后床突之间。11.5mm 岩骨及内耳道 生理性钙斑:松果体钙斑,大脑镰钙斑,床突间韧带钙化,侧脑室脉络丛钙斑
蝶鞍:垂体窝和鞍背的合称。蝶鞍位于颅中窝正中部、蝶骨体上部;形似马鞍状;包括垂体窝、鞍结节、中床突、交叉前沟、视神经管、前床突、鞍背和后床突等结构
CT扫描
窦纹动脉极易出血,基底节出血
CT横断面层面 以眦耳线为基线OML 后颅窝与眦耳线成20度角
正常MRI信号
T1看解剖,T2看病变
先T2,再T1
亲脂质含量不同,信号不同
液体T1低,T2高信号
血管内流动血管因“流空效应”,T1、T2WI上均呈低信号;血流缓慢时呈高信号。
脑血管造影
颈内动脉造影 大脑前动脉 大脑中动脉:眼动脉、脉络膜前动脉、后交通支
前循环
椎动脉造影 椎动脉-基底动脉-大脑后动脉
后循环
基本病变表现
平片表现
颅内压增高征: 占位病变 脑水肿 脑积水 宽--颅缝、囟门,多--脑回压迹(低密度信号增加),大--蝶鞍,薄— 颅板
定位征: 颅骨破坏、增生: 脑膜瘤 内耳道扩大: 听神经瘤 病理性钙斑: 颅咽管瘤 脑膜瘤 胶质瘤 生理性钙斑移位 蝶鞍:扩大(鞍内),扁平(鞍上),双鞍底(鞍旁)
压迹:低密度影
颅骨局限性密度减低
脑瘤血管造影表现
占位征象:血管移位、抱球征、弧性移位,聚拢或分开;牵直或迂曲等。根据占位征象可以定位。
肿瘤血管:轮廓不光滑、粗细不均、僵直紊乱、成团。多为恶性表现。用于定性。
肿瘤染色:造影剂呈斑片状或弥漫性的滞留使肿瘤密度显著增加,成团块状,以至使肿瘤显示更清晰。用于定位定性。
血管僵硬,抱拢
CT平扫表现
高密度:钙化、出血、富血管肿瘤; 等密度:某些肿瘤(脑膜瘤)、血管性病变; 低密度:肿瘤、炎症、水肿、囊肿、脓肿; 混杂密度:高、低、等密度混合存在。
脑结构改变
占位效应
占位效应:颅内占位病变及周围水肿所致,局部脑沟、脑室、脑池受压变窄或闭塞,中线结构移向对侧
脑萎缩
脑萎缩:局部或弥漫性,皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽、脑池扩大,髓质萎缩显示脑室扩大
脑瘤CT平扫特点
部位 脑膜瘤:与颅骨、脑镰及矢状缝相连 转移瘤:多发,脑皮质(小结节,大水肿) 鞍内:垂体瘤 鞍上:颅咽管瘤(混杂密度+增强) 桥小脑角区:听神经瘤
数目:单发或多发(常见转移瘤)
占位征象:脑沟、池、室偏移、狭窄或消失
水肿:与恶性程度有关
CT增强扫描
目的:发现、鉴别病变(良、恶性)
增强不明显:炎症、囊肿等
良性病变
均匀性:脑膜瘤 动脉瘤 肉芽肿 神经鞘瘤
非均匀性:胶质瘤 血管畸形
环状增强:转移瘤 脑脓肿 结核瘤 胶质瘤
异常MRI信号特点
T1:短信号:高信号。长信号:低信号 T2:短信号:低信号。长信号:高信号
颅脑疾病诊断
颅 脑 肿 瘤
分类
WHO中枢神经系统肿瘤分类(2016)
★分子遗传学诊断引入中枢神经系统肿瘤分类 ★结合遗传学明确的实体,对弥漫胶质瘤进行重大调整 ★结合遗传学明确的实体,对髓母细胞瘤进行重大调整 ★结合遗传学明确的实体,对其他胚胎性肿瘤进行重大调整,并删除了 “原始神经外胚层肿瘤”这一术语 ★增加了遗传学明确的室管膜瘤变异型 ★通过新方法将一些儿童胶质瘤亚型从组织学相似的成人亚型中区分开来,包括命名了遗传学明确的新实体
几种常见颅内肿瘤
星形细胞瘤(Astrocytoma)
星形细胞瘤是颅脑上皮组织肿瘤的亚型,占颅脑肿瘤的5.6%,占星形细胞肿瘤的10-15%,中间生存率6-10年
•星形细胞肿瘤(低级别(I-II)、高级别(III-IV)) 来源:神经上皮组织肿瘤,胶质瘤常见类型 部位:成人好发于大脑,儿童多见于小脑 临床:局灶性或全身性癫痫发作及颅内高压等表现。 •影像学表现 好发部位: 白质 CT密度:低密度,混杂密度 数目、大小、形态和边缘: Ⅰ级边界清楚, Ⅱ-Ⅳ级边界不清,形态不规则 增强的程度及形态:Ⅰ级不或轻强化,Ⅱ-Ⅳ级呈不规则环形伴壁结节强化,部分呈不均匀强化。 瘤旁水肿:低级别:轻度或无;高级别:明显 颅骨变化:常无
2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类中,引入分子病理诊断,将其分为四级:
Ⅰ级 毛细胞型星形细胞瘤
占星形细胞瘤5-15%,好发于青少年,多见于小脑和视交叉,边界清楚囊实性肿块,增强实性部分不均匀明显强化。
Ⅱ级 弥漫性星形细胞瘤
多发于中青年,局灶性肿块,边界清楚,增强后轻度强化,可见囊变和钙化。
长T1长T2信号,FLAIR等信号,增强轻度不均匀强化 瘤周少量水肿带 占位效应
Ⅲ级 间变型星形细胞瘤
占星形细胞瘤30%,好发于40-60岁,表现大脑白质区不均匀信号肿块,可见出血、钙化,瘤周水肿明显,呈不规则明显强化。环形强化,壁结节
长T1长T2信号,FLAIR等信号,增强轻度环形强化 瘤周大量水肿带 占位效应明显
Ⅳ级 多形性胶质母细胞瘤
占星形细胞瘤50%,好发于50岁以上。白质区不均匀信号肿块,呈弥漫性迅速生长。可通过胼胝体跨越半球,瘤内有坏死、出血和钙化,水肿明显,血供丰富,呈明显不均匀强化。 MRS示Cho/Cr明显>NAA/Cr,并出现高耸乳酸峰。
长T1长T2信号,FLAIR等信号,增强轻度环形、簇形强化,可见壁结节强化 瘤周大量水肿带 占位效应明显
脑膜瘤(Meningiomo)
占颅内肿瘤的15-20%,起源于蛛网膜粒帽细胞。 好发部位:大脑凸面、矢状窦旁、蝶骨脊、前颅底、后颅窝、小脑桥脑角、脑室及眶内。
来源:蛛网膜粒帽细胞,脑外肿瘤 部位:脑外、与硬脑膜附着 分型:脑膜皮型、纤维型、血管瘤型等
影像学表现
CT (1) 肿块呈等或略高密度,砂粒样或斑点状钙化; (2) 广基与硬脑膜相连,边界清楚,水肿轻,均匀明显强化; (3) 侵犯颅板引起骨质吸收。
MRI (1) T1W、T2W 均为等或稍高信号,均匀强化; (2) “脑膜尾征” 具特征性。
好发部位:矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕等 密度(信号):CT平扫等或略高密度、常见斑点状钙化。T1WI呈等或稍高信号,T2WI上呈等或高信号 数目、大小、形态和边缘:类圆形,边界清,常以广基底与硬膜相连,表现成增厚强化的"脑膜尾征" 增强的程度及形态:均匀性显著强化
分型
垂体瘤(Pituitary tumor)
神经垂体高信号
老年垂体萎缩
垂体瘤多为腺瘤,占颅内肿瘤的8%-10%,以中年女性多见。
垂体瘤 来源:垂体,脑外肿瘤 部位:垂体、鞍区 分型:功能性或无功能性 临床:垂体功能障碍和视野缺损
影像学表现
CT (1) 蝶鞍扩大,肿瘤向上突入鞍上池,向下侵入蝶窦; (2) 肿块呈等或略高密度,内有低密度灶,强化不一; (3) 微腺瘤(< 10mm)宜冠状面观察,垂体高度>8mm,上缘隆突,垂体柄偏移。
MRI (1)稍低T1W, 稍高或等T2W; (2)微腺瘤观察优于CT。
葫芦征/瘦腰征
垂体大腺瘤(>10mm) 鞍区扩大、长T1长T2信号肿块,增强明显强化 占位效应:视交叉受压、包饶颈内动脉 雪人征,束腰征
低信号
影像学表现 好发部位:鞍内,可穿破鞍隔 密度(信号):CT平扫等或混杂密度,T1WI呈稍低信号,T2WI呈等或高信号 数目、大小、形态和边缘:大于10mm为大腺瘤,哑铃状或葫芦状,有雪人征或束腰征 增强的程度及形态:多数均匀、少数非均匀强化
听神经瘤(Acoustic neurinoma)
成人后颅窝常见肿瘤,占脑肿瘤的8%-10%。起源于听神经前庭支神经鞘,由内耳道内长入桥小脑角池。包膜完整,可发生出血、坏死及囊变。
临床与病理 来源:听神经鞘膜,脑外肿瘤 部位:早期位于内耳内,后长入桥小脑角池 临床:听力障碍及前庭功能紊乱等症状
影像学表现
CT (1) 内耳道中心平面桥小脑角池内肿块,瘤周轻、中度水肿,偶有钙化和出血; (2) 第四脑室受压、移位,幕上积水; (3) 内听道扩大,强化表现不一。(喇叭口样改变)
MRI 可诊断内耳道内3mm的小肿瘤。
双侧
桥小脑角区肿块,长T1长T2信号 信号混杂,坏死、囊变、出血多见 内听道扩大,听神经根增粗 增强扫描不均匀强化 脑干及四脑室受压
影像学表现 好发部位: 桥小脑角 密度(信号):CT平扫等、低密度,囊变多见,偶见钙化或出血;病变呈长T1长T2信号为主 数目、大小、形态和边缘:以内耳道为中心的类圆形,边界清,与硬脑膜呈锐角相交 增强的程度及形态:均匀、非均匀或环形强化 瘤旁水肿:轻-中度 颅骨变化:内耳道呈锥形扩大 占位效应:脑干及小脑受压变形移位,第四脑室受压闭塞,梗阻性脑积水。
颅咽管瘤(Craniopharyngioma)
颅咽管瘤约占脑肿瘤的2%-6%,源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤,多位于鞍上,可见囊性及实性,囊壁及实性可有钙化。
影像学表现
CT:鞍上池类圆形肿物,密度不均匀的囊实性病灶; 囊壁蛋壳样钙化及实性不规则钙化; 囊壁及实性部分环形或不均匀强化。
MRI: 信号依肿瘤成分不同而异;囊壁及实性部分见强化
转移瘤(Metastases)
多见于中老年,常见于大脑、小脑皮质和脑干等部位。原发灶见于肺、乳腺、前列腺、肾和生殖系统肿瘤。
来源:其他原发灶(肺癌、乳腺癌等) 部位:好发于顶枕 临床:颅内高压等表现
影像学表现
CT (1) 平扫:单发或多发的环形或结节影,呈等或低密度,瘤周水肿明显。 (2) 增强:呈环形或结节状强化。
MRI 呈T1W低信号,T2W高信号。
多发长T1长T2信号,FLAIR高信号 增强扫描环形强化 水肿明显,“小结节、大水肿”
好发部位:顶枕叶灰白质交界区 密度(信号):CT平扫等、低或高密度,易出血、坏死、囊变;MRI常为长T1常T2信号。 数目、大小、形态和边缘:多发 增强的程度及形态:强化明显,形态多样,可均匀、非均匀或环形强化 瘤旁水肿:明显 颅骨变化:常为破坏性
颅脑外伤 (brain trauma)
脑挫裂伤(laceration and contusion of brain)
分类
脑挫伤(Cerebral contusion) 脑内散在出血灶,静脉淤血,脑水肿和脑肿胀。 脑裂伤 (Laceration of brain) 脑膜、脑或血管撕裂。 脑挫裂伤 (laceration and contusion of brain ) 二者均有。
影像学表现
CT: 低密度脑水肿区域内散布斑点状高密度出血灶,并伴有占位效应。合并征象 MRI:等或稍低T1W、较高T2W脑水肿区域内出现高T1W、高T2W出血灶。
不同暴力接触方式 冲击伤/对冲伤
颅 内 血 肿 Intracranial hematoma
硬膜外血肿 (Epidural hematoma)
脑膜血管损伤,血液聚集于硬膜外间隙。硬脑膜与颅骨内板粘连紧密,血肿较局限,呈梭形。
骨折损伤脑膜中动脉或静脉窦
CT:颅板下方梭形高密度影,多位于骨折附近。
颅内出现气体就是骨折
硬膜下血肿 (Subdural hematoma)
桥静脉或静脉窦损伤出血,血液聚集于硬膜下隙。
CT 急性期:颅板下方新月形或半月形高密度影,占位效应明显。 亚急性或慢性期:呈高、等、低或混杂密度灶。
蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage)
分为外伤性和自发性,多见于青壮年。
蛛网膜下腔内的血管断裂、脑挫裂伤以及颅内血肿的血液进入蛛网膜下腔所致
CT 脑沟、脑裂、脑池及脑室内条形或窄带状高密度影,一般7天左右吸收。
脑内血肿 (Intracerebral hematoma)
多发生于脑皮质区域,位于受力点或对冲部位脑表面区。
CT 边界清楚的类圆形高密度灶,外周有少量水肿区。
混合性
MRI 亚急性和慢性T1W、T2W均为高信号,急性不敏感。
弥漫性轴索损伤 Diffuse axona injury
头部受到切线方向暴力时,脑组织绕中轴发生旋转运动,导致脑白质、灰白质交界区和中线结构等部位的撕裂和轴索损伤。 主要累及皮髓质交界区,胼胝体压部,深部灰质及脑干。 特点:①广泛性白质变性,小灶性出血,②神经轴索回缩球,小胶质细胞簇出现,③常与其他颅脑损伤合并,死亡率高。
伤后即刻昏迷,长时间严重意识障碍,级别越高,程度越重
病理分级
分为三级 I 灰白质交界 胼胝体 II 胼胝体撕裂出血 III 脑干累及
灰质白质交界处
+脑组织弥漫性肿胀 +多发点片状出血
I 灰白质结合处 II 胼胝体 III 脑干
骨折(Fracture)
线形 凹陷 粉碎 颅缝分离(大于2mm) 常伴脑挫裂伤、出血、血肿、气脑和头皮血肿
气颅
脑血管疾病 Cerebrovascular disease
脑出血 ( Intracerebral hemorrhage)
病因:高血压、动脉瘤、血管畸形、肿瘤等。 好发部位:基底节、丘脑、脑桥及小脑,可破入脑室
高血压性脑出血好发于基底节区、脑干 周围水肿明显。 根据时间可分为急性期、吸收期、囊变期 CT密度随时间由高到低 MRI信号与血肿期像有关 占位效应,后期脑萎缩
影像学表现
CT 急性期 边界清楚、密度均匀增高的团状影,周围环以水肿带,脑室受压移位。 亚急性期(始于第2-7天) 血肿缩小、边缘模糊,水肿带增宽。 慢性期(始于2个月后) 血肿吸收遗留囊腔,伴脑萎缩。
MRI 急性期 等T1W、稍低T2W; 亚急性和慢性期 高T1W、高T2W信号,环以含铁血黄素所致的低信号环。
左侧慢性,右侧急性
脑梗死 (Infarct)
病因:脑血栓、脑梗死、低血压和凝血状态。
中心区域供血停止6分钟就出现神经细胞死亡,而周边缺血区域若在6小时以内血流再通尚可恢复功能。
分类
缺血性(Ischemic infarct)
CT 急性期:与梗死血管供血期一致的低密度区,呈扇形或楔形,基底贴近颅骨内板。 亚急性期(始于2-3周):出现“模糊效应”,梗死区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润,密度相对增高而成等密度。 慢性期(始于1-2月):形成低密度囊腔。
发病24小时难以显示病灶,24小时后表现为低密度影 与闭塞血管供血范围一致 发病当天灌注成像血流量减低 亚急性期增强扫描可出现脑回样强化
MRI 6h可见征象;T1WI低信号,T2WI 高信号。
长T1长T2信号,FLAIR高信号 DWI高信号
出血性(Hemorrhagic infarct)
缺血性脑梗死一周后有出血,好发于皮质和基底节。
原有梗死的基础上出现血管再通
CT (1)大片低密度区中出现不规则高密度出血斑; (2)占位效应明显。
CT或MTI表现:在梗塞区内出现不规则的斑片状血肿密度或信号,占位表现明显,增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化
腔隙性(Lacunar infarct)
好发部位 基底节、丘脑、小脑、脑干和半卵圆区,直径为10-15mm;
深部穿支动脉闭塞,好发于基底节区、半卵圆中心、脑干
CT 小点片状低密度灶,边界清楚 MRI T1WI低信号,T2WI高信号,FLAIR高信号
AB为出血性
CD为腔隙性
CT类圆形或裂隙状低密度灶,边界清楚,直径10-15mm MRI:类圆形长T1长T2信号,FLAIR高信号 无占位效应
可能为血管源性腔隙 lacune of presumed vascular origin
定义
圆形或卵圆形腔隙,直径为3~15 mm,分布于皮质下或侧脑室旁,充满与脑脊液相同的信号,与穿支动脉供血区陈旧梗死或者出血相关。
MRI
T1W呈低信号、T2W呈高信号;DWI弥散不受限。 FLAIR : ① 中心脑脊液样低信号,周边绕以高信号环或白质高信号 ② 结节样高信号。
动脉瘤 (Aneurysm)
常见于脑底动脉环及附近分支,是蛛网膜下腔出血的常见原因。
部位:脑底动脉环及其分支 分类:无血栓型、部分血栓型、完全血栓型。 确诊:依靠DSA、CTA、MRA CT表现:其大小和形状不一,多为囊状,腔内常有血栓,血栓和瘤壁可钙化
影像学表现
CT Ⅰ型(无血栓型)圆型高密度区,均一强化; Ⅱ型(部分血栓型)中心或偏心性高密度区,增强呈中心或瘤壁强化(靶征); Ⅲ型(完全血栓型)等密度,呈弧形或斑点状强化。
MRI 瘤腔呈T1W、T2W低信号,血栓为混杂信号。
血管畸形 动-静脉畸形(Arterio-venous malformation, AVM )
好发于大脑前、中动脉供血区,由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。分为动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形和海绵状血管瘤。
影像学表现
动静脉畸形
CT 不规则混杂密度灶,部分有钙化,呈斑点或弧线形强化,无水肿及占位效应。
MRI 扩张流空的畸形血管团。
毛线团样改变
SWI异常低信号
颅脑感染 Brain infection
脑脓肿 (Brain abscess)
病因:耳源性、血源性、鼻源性(化脓性中耳炎)、外源性和隐源性
化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变,化脓性脑炎或脑脓肿 易感因素:细菌性心内膜炎、先心、静脉内药物滥用 感染途径:血源性播散 直接感染 隐源性感染 临床:发热、头痛、颅内压增高、偏瘫等 分期:急性脑炎期(1-9d)、化脓期(10-13d)、包膜形成期
影像学表现
CT 急性炎症期 大片低密度灶,边缘模糊,增强无强化; 化脓坏死期 低密度区内有更低密度坏死区,轻度不均匀强化; 脓肿形成期 等密度环内低密度影,可伴有气体影,呈环形强化,内壁光滑。
MRI 低T1W、高T2W信号,有环形强化。弥散受限
与弥散型星型胶质瘤区别(弥散受限)
脑囊虫病 (Cerebral cysticercosis)
为猪绦虫尾蚴的脑内寄生,多寄生于脑实质内,以及脑室和脑膜。
由寄生虫所引起的感染性中枢神经系统(脑与脊髓)疾病 致病机理: 机械性作用:创伤: 移行、窜扰。 化学性作用:虫体代谢产物、分泌物及酶类作用;变态反应 猪肉绦虫虫卵 人可为猪肉绦虫的终宿主和中间宿主 猪肉绦虫虫卵---六钩蚴—经肠壁入血,遍全身---经9~10周发育为囊虫
在流行地区生活,有排绦史,食用生猪肉或“米猪肉”史等
在流行地区生活,有排绦史,食用生猪肉或“米猪肉”史等 虫在皮质-- 脑实质型:最常见,80%以上 虫在脑室---脑室型:较常见,10% 虫在脑表面--软脑膜型 虫在脊髓---脊髓型 分期:囊泡期、胶样囊泡期、结节期、钙化期
影像学表现
CT 脑实质期 多发性小囊病变,囊虫头节为囊腔内致密小点。 囊壁和头节轻度强化,囊虫死后有钙化小点。 脑室及蛛网膜下腔型 脑室、脑池扩大,可合并脑积水。
脑棘球蚴
又称包生绦虫,成虫寄生在狗狼等食肉犬科动物小肠,幼虫寄生在羊、骆驼、 牛等食草动物体内,也可寄生在人体引起棘球蚴病又称包虫病
病毒性脑炎 (Vural encephalitis)
由病毒侵犯脑实质所致炎症反应,实验室可见淋巴细胞增多,病毒特异性抗体阳性。
单纯疱疹病毒脑炎 病毒性脑炎最常见的一种,常发病于儿童和青年 病理基础:主要在额叶底面、颞叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死、水肿;后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等
影像学表现
CT:平扫斑片状稍低密度影,增强后不均匀强化; MRI: T1WI低信号,T2WI高信号,增强后呈点片或脑回状强化。
颅内结核感染
颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤、结核性脑膜脑炎
结核性脑膜炎
常见于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂等,亦可于脑室内 影像学表现: 1、弥漫脑膜增厚,结节状强化、不规则 2、脑积水
脱髓鞘疾病(Demyelinating diseases)
是一组以神经组织髓鞘脱失为主要病理改变的疾病 以正常髓鞘的脱失而轴索相对正常为特征
多发性硬化(multiple sclerosis)
一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病,病变主要累及白质。MRI在显示病灶的时间变化和空间分布方面具有重要作用。
影像学表现
多发斑片状、圆形或卵圆形病灶。呈T1WI为低或等信号, 为伴有结构损害的血管源性水肿, 无占位效应;T2WI呈高或稍高信号。部分病灶具有特征性表现。
“核心和晕环征” 部分病灶可看到中央类圆形T2及周围稍高信号; “直角脱髓鞘征” 是特征性表现,由于MS的脱髓鞘发生在血管周围, 而脑室周围白质内血管走行与侧脑室壁相垂直。因此位于侧脑室旁的病灶常垂直于侧脑室壁。 “黑洞征” 慢性期病灶T1WI可表现明显低信号,边界清楚,标志组织结构严重且不可逆的损伤
大脑半球、胼胝体、脑干、小脑、脊髓受累 侧脑室周围长T1长T2信号,与侧脑室垂直 DWI弥散受限病灶或增强半环状强化病灶提示病灶处于进展期。 脊髓病灶呈长条形,与脊髓长轴走行一致,一般脊髓不增粗。 MRI可判断MS的分期:MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少,则提示为缓解期;若病灶增大或数目增多,则提示病情加重
先天性发育不良
胼胝体发育不全
[病因] 先天:宫内感染;缺血;遗传 ;后天:产期缺血、缺氧、外伤 [病理] 胚胎早期:损伤严重,致完全缺如 ;胚胎晚期:损伤轻,致部分缺如 [临床] 无症状; 轻者:视、交叉觉障碍; 重者:智力低下、癫痫
Chiari 畸形
思考题
CT平扫及增强扫描的表现及意义。 星形细胞瘤的分级及影像表现。 硬膜外及硬膜下血肿的病理基础及影像表现。 脑梗死的分类及影像学表现。 脑脓肿的分期及影像学表现。 常见椎管内肿瘤有哪些。