导图社区 肺炎
关于肺炎的思维导图,分享了 分类、临床表现、诊断、细菌性肺炎 (肺炎链球菌肺炎)的知识,欢迎交流!
所考虑的遗传特征必须是等 位基因对的表达结果,其中一个基因对另一个基因呈显性。 其第一个概念(分离定律)指出,体细胞中的基因是成对出现 的,而每一个配子只含有每对基因中的一个基因。其第二个 概念(独立分配定律)指出,如果具有一对以上的基因的话,每 一对基因的分离都有与其他各对基因的分离无关。虽然这些 概念组成了现代遗传学的基础,但它们并不总是正确的。它们只能适用于那些没有被其他位点上的基因的影响修饰过的 基因对或并不在同一个染色体上的那些基因对。
线粒体遗传病知识总结,包括常见线粒体遗传病、结构特征、遗传特征和突变类型四部分内容,值得收藏。
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肺炎
定义
终末气道、肺泡和肺间质的炎症
决定因素
病原体
数量多、毒力强
宿主
局部、全身免疫损害
分类
解剖
大叶性肺炎/肺泡性肺炎
肺泡→肺泡间孔(Cohn孔)→肺泡→肺段→肺叶
肺泡腔病变
肺炎链球菌
X线:节段性片状密度增高影
小叶性肺炎/支气管肺炎
支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡
多继发于支气管炎、支气管扩张
X线:沿肺纹理融合性斑点状阴影
间质性肺炎
支气管壁和支气管周围,有肺泡壁增生及间质水肿
X线:不规则条索状密度增高阴影
病因
细菌性肺炎
非典型病原体所致肺炎(军团菌、支原体和衣原体等)
病毒性肺炎(腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等)
真菌性肺炎(白色念珠菌、曲菌等)
其他病原体所致肺炎(立克次体、弓形体等)
物理、化学及过敏性肺炎
患病环境
社区获得性肺炎(community accquired pneumonia, CAP)
医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎
肺炎球菌>G-(肺炎克雷伯杆菌)
医院获得性肺炎(hospital accquired pneumonia, HAP)
患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎
G->肺炎球菌>金黄色葡萄球菌
临床表现
发热、咳嗽、咳痰,原呼吸症状加重,脓血痰,胸痛
呼吸困难、窘迫、发绀;肺实变及胸水体征
革兰阴性杆菌病变融合、坏死,形成多发性脓肿,常累及双肺下叶
诊断
确定肺炎诊断
肺炎 上呼吸道感染 下呼吸道感染 区别
肺炎 其他类似肺炎的疾病 区别
肺结核
肺癌
急性肺脓肿
肺血栓栓塞症
非感染性肺部浸润
评估严重程度
病史
体征
实验室和影像学异常
重症肺炎的诊断标准
确定病原体
痰
经纤维支气管镜或人工气道吸引
防污染样本毛刷
支气管肺泡灌洗
经皮细针抽吸
血和胸腔积液培养
治疗
抗感染治疗是最主要的环节
重症肺炎首选广谱强力抗菌药物
48~72小时后应对病情进行评价
根据培养结果选择针对性抗生素
细菌性肺炎 (肺炎链球菌肺炎)
肺炎球菌属-G+
致病力
荚膜对组织的侵袭作用
病理
充血水肿期
毒血症
红色肝样变期
铁锈色痰
RBC、纤维网
灰色肝样变期
粘液浓痰
中性粒
溶解消散期
蛋白溶解
肺组织结构无破坏,不留纤维斑痕
少数纤维蛋白吸收不完全-机化性肺炎
症状
诱因
受凉、劳累
前驱症状
上呼吸道感染
起病多急骤
典型症状
寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛(五联征)
毒血症-1、2 痰形成-3、4 渗透性胸膜炎-5
早期
患侧胸廓呼吸动度减小,呼吸音减低
中期
语颤增强,叩诊浊音,病理性支气管呼吸音
肺实变
后期
湿啰音,胸膜摩擦音
并发症
感染性休克
胸膜炎、胸腔积液、脓胸
肺脓肿
实验室检查
血常规
WBC升高,N>80%,并有核左移或中毒颗粒
N:50%-70%
痰涂片
G+阳性及荚膜染色阳性
痰培养及血培养
痰培养-金标准
PCR和荧光标记抗体检测
影像学
X线
肺段/肺叶急性炎症实变
CT
支气管充气征
支气管充气显影,肺泡腔渗出实变
鉴别诊断
金黄色葡萄球菌肺炎
肺炎支原体肺炎
起病缓慢,全身症状明显
X线:浸润影,呈节段性分布,以肺下野为多见
冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术、病原体培养
侵袭性肺曲霉病
宿主及高危因素
CT:结节影、晕轮征、新月征
痰或支气管肺泡灌洗液(BALF)找曲霉菌或培养阳性、曲霉半乳甘露聚糖(GM)测定
低热、乏力等
胸片
痰抗酸杆菌阳性
无急性感染中毒症状
血白细胞计数通常不高
抗菌药物治疗
首选-青霉素
耐受/过敏-喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素
多重耐药MDR-万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺
支持治疗
卧床休息
补充热量、水分、蛋白质及维生素
并发症的处理
脓胸
排脓引流
感染性休克的治疗
补充血容量
低分子右旋糖酐、平衡盐溶液
血管活性药
多巴胺、阿拉明
收缩压>90 mmHg
控制感染
病因不明-强而广谱的抗菌素
糖皮质激素
病情危重、全身毒血症
纠正水、电解质和酸碱紊乱
处理心衰