导图社区 第10章 呼吸系统疾病
病理学 呼吸系统疾病笔记,分享了 肺炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺源性心病、癌症、呼吸窘迫综合症、硅肺的知识,欢迎查看。
编辑于2023-05-17 15:00:17 江西这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
这是一篇关于第三章 血液的思维导图,血液是由血浆和血细胞组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。主要内容包括:血型和输血原则,生理性止血,血细胞生理,概述。
这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
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这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
呼吸系统疾病
组织学基础
分级
导气部:气管 —— 左右主支气管 —— 肺叶支气管 —— 肺段支气管 —— 小支气管 —— 细支气管 —— 终末细支气管
呼吸部:呼吸性细支气管 —— 肺泡管/肺泡囊/肺泡
肺炎
大叶性肺炎
特点:累及全部/部分 肺大叶
病原菌:肺炎链球菌(90%),肺炎杆菌,金葡菌,溶血链球杆菌,流感嗜血杆菌
最常见的社区获得性肺炎
致病机制:不产生毒素,由侵袭性的荚膜介导组织损伤
好发
好发年龄:青壮年 + 淋雨/受凉后
即机体抵抗力下降以后
好发部位:单侧发病,多见于肺下叶,一般不累及肺间质/支气管
机制:病菌主要通过肺泡间孔及呼吸性细支气管传播 理解:荚膜致病,侵袭性不强,只能在肺泡空腔中才能有效扩散,在实质组织中侵犯传播能力不足
病变性质:纤维素性炎
此处注意区分 在充血水肿期以浆液性渗出为主,但从总体上看表现为纤维素性炎
病程
充血水肿期
寒战,高热,外周血白细胞升高
充血:肺泡间隔内毛细血管扩张充血
水肿:肺泡腔内出现大量浆液性渗出(水肿)
红色肝样变期
红色:大量红细胞渗出
肝样变(实变)
大量纤维素渗出 —— 纤维素性炎 —— 累及胸膜,导致胸膜摩擦音及胸痛(类似心包摩擦音)
大量红细胞渗出 —— 经巨噬细胞吞噬,变为含铁血黄素颗粒 —— 咳铁锈色痰
灰色肝样变期
灰色:颜色转为灰白色 —— 大量中性粒细胞渗出
肝样变:实变,仍存在大量的纤维素渗出,存在大量经肺泡间孔相互连接的纤维素细丝
溶解消散期
中性粒细胞释放大量水解酶使渗出物中的纤维素溶解
并发症
肺肉质变(机化性肺炎)
中性粒细胞渗出过少,导致渗出的纤维素不能被完全溶解吸收,残留的纤维素被机化取代为纤维结缔组织
表现:肺泡腔内出现大量纤维结缔组织,病变肺组织呈灰褐色肉样外观
胸膜肥厚粘连
类似肺肉质变,当纤维素性炎累及胸膜又未完全清除时,导致胸膜间纤维素积聚出现粘连肥厚
肺脓肿/脓胸
致病菌不仅由肺炎链球菌,在抵抗力弱的患者也可出现金葡菌混合感染 疑问 为什么说肺泡腔与胸膜腔相连续?
表明致病菌的毒性强或出现混合感染
败血症/感染性休克
主要作为多选选项,为感染性疾病的通常并发症
小叶性肺炎/支气管肺炎
可用支气管肺炎指代小叶性肺炎,用作干扰选项
定义:主要由化脓性细菌引起,以细支气管为中心,肺小叶为病变单位的 急性化脓性炎症
疑问 1,病菌的毒力究竟是一个怎样的衡量指标?就以金葡菌/肺炎链球菌相比较,金葡菌显然致病力较肺炎链球菌强,但肺炎链球菌却能侵犯正常人,金葡菌却要患者先是老幼 猜测 大叶性肺炎仅侵犯了呼吸道范围,病菌并未突破肺泡腔,相对而言机体的免疫防御弱,仅有纤毛,杀菌物质,少量渗出的免疫细胞 小叶性肺炎则侵犯了肺的实质部分(支气管,包括肺泡间血管/结缔组织等),相当于侵犯了组织(类似黏膜外与黏膜下?),免疫反应较强,需要致病力更强的病原体以及患者本身局部的免疫低下才能侵犯成功 所以大叶性肺炎/小叶性肺炎的核心区别不在病变位置,而是病变深度,小叶性肺炎的侵犯深度更深,故好发人群/致病菌毒力/并发症严重程度上均较大叶性肺炎严重
好发:儿童,体弱老人,长期卧床患者
致病菌:金葡菌,流感嗜血杆菌,肺炎链球菌,肺炎克雷伯菌
病变性质:化脓性炎症,以大量中性粒细胞渗出为主
病理特点
特征:以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症,肺小叶为病变单位
表现形式:常是某些疾病的并发症
手术后肺炎,吸入性肺炎,坠积性肺炎,麻疹后肺炎
病变过程
早期:细支气管充血水肿,周围组织轻度充血
进展:周围出现中性粒细胞,少量红细胞,肺泡上皮细胞,充血水肿浆液渗出
严重:组织破坏损伤,呈化脓性改变
累及:支气管,一般不累及胸膜
大叶性肺炎一般不累及支气管
并发症
远较大叶性肺炎多,后果也较严重
化脓性炎:脓胸,肺脓肿
肺功能损伤:呼吸衰竭,心肺功能异常
间质性肺炎
病毒性肺炎/支原体肺炎
病理特征
主要表现为肺间质的炎症/间质性肺炎
肺泡间隔明显增宽,血管扩张充血,间质水肿,肺间质内淋巴细胞/单核细胞浸润,可形成多核巨细胞(麻疹性肺炎)
肺泡腔一般无渗出物,不累及胸膜,但病变严重时,坏死渗出物可在肺泡表面形成透明膜
病毒包涵体:病理诊断的重要依据,见于增生的上皮细胞与多核巨细胞
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
定义:一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同特点为 肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和慢性肺功能不全
慢性支气管炎
理解: 本质上为各种因素引起的长期炎症反应 可以从两方面理解其呼吸受限 1,气道狭窄 1.炎症引起的气道充血水肿 2.气道壁平滑肌在炎症因子作用下痉挛收缩, 3.炎症损伤气道壁导致神经纤维末梢暴露,敏感性升高 2,分泌物阻塞气道 1.纤毛系统受损,黏液排出不畅 2.粘膜下腺体增生肥大,分泌粘液增多
病变性质:发生于支气管黏膜和周围组织的慢性非特异性炎性疾病
临床表现:反复发作的 咳嗽,咳痰或伴有喘息症状,症状每年持续超过3个月
白色粘液泡沫痰,急性发作时可出现脓性痰
病因:
既然为慢性炎症,炎症的核心是损伤应答反应,那么一定存在长期的损伤,结合肺的位置,不难理解 1,病原菌感染:鼻病毒,腺病毒,呼吸道合胞病毒 2,各种化学吸入因素:吸烟,工业粉尘 3,自身因素:免疫力弱,吸入性过敏原,呼吸系统防御系统受损等
病理变化
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性/坏死脱落,上皮杯状细胞增多,可发生鳞状上皮化生
粘膜下腺体增生肥大,浆液性上皮发生黏液性化生
管壁充血水肿,出现炎症细胞浸润
管壁平滑肌断裂,萎缩,软骨萎缩,骨化
病理过程
病变由较大的支气管逐渐向小/细支气管发展
损伤因子最早作用于主支气管,随主支气管的逐渐病变损伤,其防御能力也下降,致病因素得以更深入到次级支气管内并引起病变,依次类推
长期持续的支气管炎不可避免地导致病情向细支气管及支气管周围间质发展,形成细支气管周围炎,这是慢性阻塞性肺气肿的病变基础
肺气肿
定义:末梢肺组织 因含气量过多 伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱导致肺体积膨大,通气功能降低的一种疾病状态
末梢肺组织:即终末呼吸性细支气管以下,包括呼吸性细支气管,肺泡囊,肺泡管,肺泡
病因
感觉核心在于肺排气不畅,导致肺组织被残余气体“撑大” 肺正常的排气受两方面因素影响,即肺本身的弹性回缩力以及气道阻力 气道阻力方面, 1.多种肺疾病(主要是慢性支气管炎)都可以导致支气管壁肥厚狭窄,黏液分泌增多,导致气道阻塞 肺弹性回缩力方面, 1.长期的慢性炎症会损伤弹性纤维 2.残留气体导致肺泡支气管扩张(相当于弹簧拉长),长期的扩张状态将导致弹性纤维弹性降低,恶性循环 3.先天因素(抗α胰蛋白酶水平)导致弹性纤维减少
阻塞性通气障碍
慢性支气管炎(最常见)
呼吸道弹性降低
长期的炎症反应破坏了大量的弹性纤维,使细支气管和肺泡的回缩力减弱
α-抗胰蛋白酶遗传性缺乏
我国较少见,好发于北欧血统人群 导致全小叶/全腺泡型肺气肿
临床表现
支气管炎症表现:咳嗽咳痰,气喘
呼气性呼吸困难:气促,胸闷,发绀
患者的余气量很高,肺泡内存在大量上次呼吸时的残余气体,新鲜空气相对比例不足,导致肺泡内的氧气浓度始终较低,呼吸功能异常
病理变化
肺体积显著膨大,色灰白边缘钝圆,柔软而缺乏弹性
肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡融合形成较大的囊腔
桶状胸:长期的过度吸气导致肋骨上抬,胸廓前后径增大
病理分型
肺泡性肺气肿
肺小叶的中心为呼吸性细支气管,周围为肺泡/肺泡管等 需了解三种分型的病因/病变表现
全腺泡型:先天疾病
如前述,见于α-抗胰蛋白酶不足,导致整体肺组织疏松
小叶中心型:吸烟/慢性支气管炎
类似慢性支气管炎,病变逐渐向更细的支气管发展,故先累及中央的呼吸性细支气管
小叶周围型:瘢痕旁肺气肿
瘢痕修复后,周围肺组织代偿型增生,形成肺气肿
间质性肺气肿
定义:呼吸道破裂导致肺内气体外溢入肺间质
主要由肺内压升高导致呼吸道破裂为主,也可由外伤引起
特点:
在肺门-纵隔区域出现串珠样气泡
严重时在上胸部/颈部出现皮下气肿
皮下气肿:气性坏疽 产气荚膜梭菌大量繁殖导致皮下积气,出现捻发音
其他类型的肺气肿
瘢痕旁肺气肿:肺创伤瘢痕周围的肺气肿,由瘢痕组织牵拉扩张导致,通常出现在肺泡远端
代偿性肺气肿:由肺痿缩/肺叶切除/肺实变等原因导致病变部位的肺组织功能损伤,周围的肺组织代偿性充气导致
老年人肺气肿
支气管哮喘
定义:由呼吸道过敏导致的 以支气管可逆性发作性痉挛为特征的 慢性阻塞性炎症疾病
临床表现:反复发作的 伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
支气管扩张
定义:肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病
病因:
长期炎症感染破坏支气管外的弹性纤维,平滑肌,软骨
周围瘢痕组织牵拉
肺源性心病
定义:因慢性肺疾病,肺血管及胸廓的病变,引起肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致右心室肥厚,心腔扩大或发生右心衰竭的心脏病
病因
关键改变:肺动脉高压 —— 右心肥厚 ——肺心病
肺部疾病:
引起通气功能障碍,局部支气管缺氧导致小动脉痉挛,肺血管改建 引起肺广泛纤维化,小血管壁增粗,消失
慢性阻塞性肺疾病(最常见):其中又以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见,后为支气管哮喘,支气管扩张,
引起肺纤维化疾病:肺尘埃沉着病,慢性纤维空洞性肺结核,肺间质纤维化
胸廓疾病:
引起限制性通气障碍:胸膜粘连,严重脊柱弯曲
引起肺血管扭曲变形:肺萎陷,肺扭曲,外伤
肺血管疾病
反复发生的肺小动脉栓塞
病理改变
肺:
肺原发病改变
肺小动脉改变
核心:向毛细血管上添加血管平滑肌
无肌型细动脉发生肌化
肌型小动脉增生肥厚
内膜下出现纵行平滑肌束
肺小动脉炎
常见干扰选项:肺小动脉纤维素性坏死
肺小动脉弹力纤维/胶原蛋白增多
血栓形成,机化肉芽组织,肺泡间隔毛细血管减少
右心
右心室肥厚,心脏重量升高,可达500~800g
心室腔扩大(离心性肥厚),肺动脉圆锥显著膨隆,右心室内乳头肌和肉柱显著增粗
心肌细胞萎缩,肌浆溶解,间质水肿,胶原纤维增生
诊断标准:肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度>5mm(正常3~4mm)
癌症
肺癌
病因
吸烟
分子遗传学改变:KRAS,c-MYC,P53,RB
位置分型
中央型肺癌(最常见,60~70%):肺癌发生于主支气管/叶支气管
鳞癌较多,多有吸烟史
周围性肺癌(较少见,30~40%):肺癌发生于段及以下支气管
腺癌多见,与吸烟无关,与基因突变关系较紧密
弥漫型肺癌(少见,2~5%):充满肺叶粟粒大小的结节/多个大小不一的肺内病灶
肺癌起源于末梢肺组织,沿肺泡管弥漫浸润生长,易与转移瘤相混淆
细支气管肺泡细胞癌(特殊类型的腺癌)
组织学类型
肺癌的组织学类型在各个科目有所不同 内外科认为腺癌最常见 病理学认为鳞癌最常见
非小细胞肺癌(NSCLC)
腺癌
外科/内科:最常见
病理:女性最常见
鳞癌
病理:最常见
小细胞肺癌(SCLC)
燕麦细胞癌
起源于肺泡中的神经内分泌细胞,恶性程度最高
恶性程度最高:小细胞肺癌 恶性程度最低:类癌
对放化疗敏感,手术切除效果不佳
等于只能姑息治疗,5年生存率极低
鼻咽癌
病因 —— EB病毒感染
EB病毒 —— 鼻咽癌,淋巴瘤
流行病学:具有明显的地域性,广东/广西/福建发病几率最高
可作为病例分析题眼
临床表现:鼻出血,鼻塞,耳鸣,听力减退,复视,颈部淋巴结肿大
耳鸣/听力减退:肿瘤堵塞咽鼓管,鼓膜两侧压力不平衡
好发:鼻咽顶部
病理分型
鳞癌
分化型
角化型 —— 高分化
可见角化珠
非角化型(最常见) —— 低分化 与EB病毒关系密切
治疗
以放疗为主,同步化疗为主
位置在鼻咽部,常规手术难以切除 放疗效果较好 (前列腺腺癌)
呼吸窘迫综合症
定义:全身遭受严重创伤,感染及肺内严重疾患时出现的 以 进行性呼吸窘迫和低氧血症 为特征的急性呼吸衰竭综合症
发病机制:血管内皮及肺泡上皮损伤
血管内皮损伤:严重的间质及肺泡内水肿大量纤维素渗出
肺泡上皮损伤:表面活性物质减少,肺泡塌陷,脱落细胞参与形成纤维膜
病理变化:坏死的上皮细胞碎屑 + 血浆蛋白 = 肺透明膜 = 薄层红染膜状物
可出现肺透明膜的肺部病变 ARDS,NRDS,病毒性肺炎,支原体肺炎
发病后数日即可见大量肺间质成纤维细胞及II型肺泡上皮细胞增生,导致肺内弥漫性纤维化
硅肺
病因:长期吸入含有大量游离二氧化硅粉尘的空气
发病机制
核心在于机体的巨噬细胞无法有效清除二氧化硅颗粒
致病力
正常情况下,肺部可以通过肺部纤毛的摆动及分泌黏液捕捉,通过咳痰的方式将二氧化硅微粒排出体外 在以下情况下 1,二氧化硅微粒过小,直接越过纤毛/黏液清除系统 2,二氧化硅微粒过多,清除能力不足 3,肺部原有病变,清除能力降低 二氧化硅微粒将在肺泡内膜上沉积,并被巨噬细胞所吞噬
数量:超过正常肺的清除能力
形状:四面体致病力最强
大小:需要<5微米,越小致病力越强
过程
核心在于巨噬细胞无法处理二氧化硅
病理改变
基本病变
硅结节(肉芽肿) + 肺/胸膜弥漫性纤维化
可累及胸膜的疾病:大叶性肺炎,周围型肺癌,硅肺 不累及胸膜的疾病:小叶性肺炎,支原体肺炎
继发改变
巨噬细胞减少,免疫力下降,易发生肺部感染/肺结核
肺纤维化,通气功能下降导致缺氧,压迫毛细血管产生肺动脉高压 —— 肺心病
代偿性肺气肿 —— 肺大疱 —— 气胸
硅结节
细胞性硅结节:巨噬细胞吞噬二氧化硅后聚集在一起
纤维性硅结节:成纤维细胞分泌胶原蛋白/纤维,使组织纤维化。而后大量聚集的胶原纤维可发生玻璃样变
硅肺性空洞:相邻硅结节相互融合,形成大的结节状病灶,进而中央缺血坏死形成空洞
分期
早期的硅结节出现在肺门淋巴结而不是肺实质
并发症
肺部感染/肺结核病:肺内巨噬细胞大量减少,防御能力下降
易继发结核病的疾病:硅肺,艾滋病
肺心病
肺气肿