导图社区 《病理学》心功能不全
《病理学》6.2、心功能不全的思维导图,心力衰竭是在各种致病因素作用下,心脏结构和(或)功能出现异常改变, 心脏的收缩功能发生障碍,心排血量绝对/相对↓, 以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
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心功能不全
心力衰竭的概念
在各种致病因素作用下,心脏结构和(或)功能出现异常改变, 心脏的收缩功能发生障碍,心排血量绝对/相对↓, 以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程
原因
原发性心肌收缩功能障碍: 1.心肌结构损伤(心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌纤维化 、药物中毒) 2.心肌能量代谢障碍(冠状动脉粥样硬化、低血压、严重贫血、缺氧、严重维生素B1缺乏)
心脏负荷过重: 1.容量负荷(前负荷)过重—(见于瓣膜关闭不全) 2.压力负荷(后负荷)过重—(见于高血压/瓣膜狭窄)
诱因
感染(最常见):尤其是呼吸道感染
心律失常
酸碱平衡失调及电解质紊乱:酸中毒;高钾血症
妊娠与分娩
其他:过度劳累、情绪波动、输液输血过多过快、外伤与手术……
心力衰竭的分类
部位
•左心衰竭:冠心病(心梗),高血压性心脏病,风湿性心脏病(瓣膜病) •右心衰竭:COPD,肺栓塞•全心衰竭:心肌炎,心肌病
发病快慢
急性;慢性
心排血量
低输出量性; 高……:严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘、维生素B1缺乏
心肌收缩/舒张功能障碍
•收缩性:射血分数↓(低于40%),冠心病,心肌病 •舒张性:心排血量↓
机体的代偿反应
神经-体液调节机制
•交感-肾上腺髓质系统激活——心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑ •肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活——钠水潴留,回心血量↑
心脏本身
心率加快:交感神经↑
心脏紧张源性扩张
心肌收缩性增强
心室重塑
•概念:是在心肌损伤/负荷增加时,心室通过改变其代谢、结构、功能而发生的慢性适应性反应 •急性时不发生,只在慢性时发生
1.心肌细胞重塑
1)心肌肥大
【向心性肥大】不伴有心腔扩大;长期压力负荷下,肌节并联性增生——高血压性心脏病/主动脉瓣狭窄 【离心性肥大】伴有心腔扩大;长期容量负荷下,肌节串联性增生——二尖瓣/主动脉瓣关闭不全
2)心肌细胞表型改变
蛋白质种类发生变化:出现胎儿型蛋白质;同工型蛋白之间发生转化
2.非心肌细胞及细胞外基质的变化
•细胞外基质成分:Ⅰ 型胶原、Ⅲ型胶原 •胶原增加使细胞顺应性↓
心外
血容量↑
血流重新分布
红细胞↑
组织利用氧的能力↑
心力衰竭的发生机制
心肌收缩功能降低
1.相关蛋白改变
数量↓/结构改变(坏死/凋亡)
2.心肌能量代谢障碍
能量生成障碍/储存↓/利用障碍
3.心肌兴奋-收缩耦联障碍
•胞外Ca+内流障碍 •肌质网Ca+转运功能障碍:摄取减少;储存减少;释放减少→钙离子释放通道RyR减少 •肌钙蛋白与Ca+结合障碍(H+的竞争性抑制):心肌缺血缺氧发生酸中毒时
心肌舒张功能障碍
1.Ca+复位延缓
2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
3.心室舒张势能↓
4.心室顺应性↓
心脏各部分舒缩功能不协调