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病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
第九版教材病理生理学详尽内容整理提纲，体液的物质组成有水、电解质、低分子有机化合物、蛋白质。
编辑于2023-05-19 20:24:44- 电解质
- 代谢
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第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
体液
物质组成
水
电解质
低分子有机化合物
蛋白质
分布
组织细胞内外
组成
细胞内液ICF
功能
细胞代谢、生理功能
细胞外液ECF
组成
组织间液
血浆
功能
构成人体内环境
沟通组织细胞之间
机体与外界环境之间
第一节 水、钠代谢紊乱
一、正常水、钠平衡
概论
机体的自稳调节机制
输液疗法
纠正水和电解质紊乱
临床上经常使用和极为重要的治疗手段
（一）体液的容量和分布
含量
男高女低
女脂肪多
儿童高成人低
瘦高胖低
分布
健康成年男性
总量
体重的60%
分布
细胞内液
体重的40%
细胞外液
体重的20%
分布
血浆
体重的5%
组织液
体重的15%
第三间隙液
极少分布
密闭的腔隙
关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔
又称跨细胞液：由上皮细胞分泌产生
健康成年女性
总量
体重的50%
（二）体液的电解质成分
细胞内液
阳离子
K+
Na+、Ca+、Mg+
阴离子
HPO4 2-、蛋白质
HCO3-、Cl-、SO4 2-、
细胞外液
阳离子
Na+
K+、Ca+、Mg+
阴离子
Cl-
HCO3-、HPO4 2-、SO4 2-、有机酸、蛋白质
血浆
7%蛋白质
意义
维持血浆胶体渗透压
稳定血管内液(血容量)
组织间液
0.05%~0.35%蛋白质
蛋白质不易通过毛细血管进入组织液
体液
阴阳离子总和相等
绝大多数电解质游离
（三）体液的渗透压
取决于溶质的分子或离子的数目
起渗透作用的溶质主要是电解质
细胞内液
维持渗透压
K+（尤其）、HPO4 2-
细胞外液
维持渗透压
90%~95%
Na+、Cl-、HCO3-
5%~10%
其他离子、葡萄练 、氨基酸、尿素
蛋白质
渗透压极小，仅占血浆总渗透压1/200
维持血管内外液体的交换和血容量
血浆渗透压
290~310mmol/L
等渗
(四)水的生理功能和水平衡
1、水的生理功能
1+4
机体含量最多
促进物质代谢
有利于营养物质的消化、吸收、运输和代谢废物的排泄
参与重要反应
调节体温
比热大
吸收代谢过程中产生的大量热能
蒸发热大
蒸发少量的汗就能散发大量的热量
流动性大
物质代谢中产生的热量能够在体内迅速均匀分布
润滑作用
结合水
作用
结合水与蛋白质、黏多糖和磷脂等相结合，发挥其复杂的生理功能
比例
坚实程度各异
心脏主要含结合水，故它的形态坚实柔韧
2、水平衡
摄入
饮水
1000-1300ml
食物水
700-900ml
代谢水
300ml
100g糖氧化
产生60ml
100g脂肪
产生107ml
100g蛋白质
产生41ml
破坏1kg肌肉
释放850ml
挤压综合征
排出
皮肤(显性汗和非显性蒸发)
皮肤蒸发的水(非显性汗)约500ml
仅含少量电解质
显性出汗
低渗溶液
含NaCl约为0.2%
少量的K+
大量出汗时
丢失电解质
肺(呼吸蒸发）
呼吸蒸发的水分约350ml
几乎不含电解质
消化道(粪)
150ml
肾(尿)
1000-1500ml
至少必须排出500ml
才能清除体内的代谢废物
固体物一般不少于35g
尿液最大浓度为60-70g/L
其他
每日最低排出的水量
1500ml
最低尿量为500ml+非显性汗+呼吸蒸发+粪便排水量
日需要量
每日需水约1500-2000ml
尿量
水分的摄入情况
其他途径排水的多少
显性出汗
肾多喝多排
（五）电解质的生理功能和钠平衡
有机电解质
蛋白质等
无机电解质
形成
主要金属阳离子
K+、Na+、Ca+、Mg+
主要阴离子
Cl-、HCO3-、HPO4 2-等
功能
维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡
维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成
参与代谢和生理功能活动
Na+
人体总量
40~50mmol/kg体重
60%~70%可交换
40%不可交换
主要结合于骨骼的基质
分布
10%左右存在于细胞内液
浓度仅为10mmol/L左右
50%左右存在于细胞外液
血清
135～145mmol/L
摄入
饮食摄入约100~200mmol
天然食物中含钠甚少
主要来自食盐
吸收
几乎全部由小肠吸收
排出
主要经肾随尿排出
多吃多排，少吃少排
汗液的分泌也可排少量钠
通常伴氯的排出
（六）体液容量及渗透压的调节
调节
神经-内分泌系统
刺激
渗透性刺激
渗透压感受器
下丘脑视上核和室旁核
國值为280mmol/L
成人细胞外液渗透压有1%～2%变动
影响抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)的释放
ADH
下丘脑视上核和室旁核分泌
垂体释放
非渗透性刺激
影响ADH的分泌
血容量
容量感受器
左心房和胸腔大静脉处
血压
压力感受器
颈动脉窦、主动脉弓
调节
细胞外液的渗透压↑
因素
机体内水分不足
摄入较多的食盐
刺激
下丘脑的视上核渗透压感受器
侧面的口渴中枢
调节
主动
反射性引起口渴的感觉
机体主动饮水
调节
ADH分泌↑
与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合
激活膜内的腺苷酸环化酶（AC）→AC将ATP转化成cAMP(环磷酸腺苷)↑
激活上皮细胞的蛋白激酶→使靠近管腔膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜
管腔膜上的水通道↑→增加了水通道的通透性→加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收→水排出↓
醛固酮分泌↓
肾小管对Na+的重吸收↓→Na+排出↑→细胞外液Na+浓度↓→渗透压↓
细胞外液的渗透压↓
因素
机体内水分过多
摄入食盐不足
调节
ADN分泌↓
远曲小管和集合管对水的重吸收↓→水排出↑→渗透压↑
醛固酮分泌↑
肾小管对Na+的重吸收↑→Na+排出↓→细胞外液Na+浓度↑→渗透压↑
其他
肾调节
尿量具有较大的变动范围(500-2000ml)→肾在调节水的平衡上有很大的潜力
严重障碍
才有较大影响
细胞外液容量的变化
影响机体对渗透压变化敏感性
机体优先维持正常的血容量
血容量对ADH分泌促进＞＞血浆晶体渗透压降低对ADH分泌抑制
其他影响因素
精神紧张、疼痛、创伤
药物
氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺
体液因子
血管紧张素Ⅱ
心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP
心房肌细胞产生
↑
心房扩展
血容量↑
血 Na+↑
血管紧张素↑
功能
减少肾素的分泌
抑制醛固酮的分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮的滞Na+作用
水通道蛋白（AQP）
与水通透有关的细胞膜转运蛋白
广泛存在于动物、植物及微生物界
至少有13种亚型于哺乳动物
组织分布特异
AQP1
分布
近曲小管髓袢降支管腔膜和基膜
降支直小血管管腔膜和基膜
调节水的运输和通透
AQP2、3
分布
集合管
肾脏浓缩
与ADH调节有关
AQP2功能缺陷
尿崩症
拮抗AQP3
利尿反应
AQP4
分布
集合管主细胞基质侧
脑
脑水肿
提供水流出通道
AQP4
分布
肺泡上皮Ⅰ型细胞
肺水肿
二、水、钠代谢紊乱的分类
分类依据
体液容量
渗透压
分类
脱水
低渗性脱水
高渗性脱水
等渗性脱水
水中毒
水肿
三、脱水
概念
饮水不足或病变消耗大量水分
不能及时补充→细胞外液减少
丢失液体量＞2%体重
引起
新陈代谢障碍
严重
虚脱
生命危险
纠正治疗
补充液体
补充相关电解质
血钠或渗透压变化
低渗脱
细胞外液↓ + 低血钠
高渗脱
细胞外液↓ + 低血钠
等渗脱
细胞外液↓ + 血钠正常
低渗性脱水(hypotonic dehydration)
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)
特点
失Na+＞失水 → 血清Na浓度<135mmol/L ，血浆渗透压<290mmol/L
细胞外液量↓
1、原因和机制
总
肾内丢失 + 肾外丢失 + 积聚在第三间隙
后处理措施不当所致
如
只给水而未给电解质平衡液
经肾丢失
肾实质性疾病
慢性间质性肾疾患
机制
肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损 → 向毛细血管转运Na+↓ → Na+排出↑（重吸收↓） → 渗透压↓→ 细胞内高于胞外 → 水进胞
长期连续使用利尿药
呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等
机制
抑制髓拌升支对Na+的重吸收 → 渗透压↓ → 细胞内高于胞外 → 水进胞
肾上腺皮质功能不全
机制
醛固酮分泌↓ → 肾小管对Na+的重吸收 → 渗透压↓ → 细胞内高于胞外 → 水进胞
肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)
机制
集合管分泌H↓ → H-Na交换↓ → Na进↓ → 渗透压↓ → 细胞内高于胞外 → 水进胞
肾外丢失
原发性等渗液丢失 → 只不水不补钠 → 低渗性脱水（继发性）
经皮肤丢失
大量出汗、大面积烧伤
机制
大量出汗（只补充水） → 低渗液丢失 → Na↓（胞外低渗）
明显的钠丢失(每小时可丢失约30～40mmol/L的钠)
大面积烧伤（只补充水） → 低渗性脱水
经消化道丢失
丧失大量消化液而只补充水分或输注葡萄糖溶液
→最常见的原因
呕吐、腹泻、胃、肠吸引术
机制
Na↓
积聚在第三间隙
胸膜炎→胸水
腹膜炎、胰腺炎→腹水
2.对机体的影响
细胞外液减少，易发生休克
症状
低血容量性休克
脑水肿 → CNS功能障碍
外周循环衰竭症状出现较早
直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等
机制
细胞外液低渗，内液相对较高 → 水进胞 → 血容量↓ → 低血容量性休克
血浆渗透压降低
症状
无口渴感
不主动补充液体
尿
低比重尿
量无明显减少
晚期
少尿
机制
无口感
渗透压↑刺激口渴中枢
尿
渗透压↓ → 抑制渗透压感受器 →ADH分泌↓ → 远曲小管和集合管对水的重吸收↓ → 比重低，尿量无明显减少
晚期
血容量↓↓ → ADH分泌↑ → 对水重吸收↑ → 少尿
有明显的失水体征
症状
患者皮肤弹性减退
眼窝和婴幼儿囱门凹陷
机制
血容量↓ → 组织间液向血管内转移 → 组织间液↓↓
尿钠
经肾失钠的低钠血症患者
尿钠↑
肾外因素所致
尿钠↓
机制
低血容量 → 血容量↓ → 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 → 钠重吸收↑
3.防治的病理生理基础
防治原发病，去除病因
适当的补液
以补盐为主
亦补水
先盐水后糖水
原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量
低钠严重
补高渗液（3~5%）
减轻脑细胞水肿
高渗性脱水(hypertonic dehydration)
低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)
特点
失水＞失Na+ → 血清Na浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L
细胞外液、内液↓
1.原因和机制
水摄入减少
水源断绝
进食或饮水困难
一日不饮水
丢失1200ml（约为体重2%）
婴儿
体重的10%
对水丢失更为敏感
无口渴感
中枢神经系统损害
严重疾病
年老体弱
水丢失过多
经皮肤失水
高热
体温每升高1.5
皮肤不感性蒸发增加500ml
大量出汗
甲状腺功能亢进
机制
皮肤丢失大量低渗液
经呼吸道失水
过度通气
癔症
代谢性酸中毒
机制
黏膜不感性蒸发加强 → 持续时间长，未得到水补充 → 低渗液 →低容量性高钠血症
经胃肠道丢失
呕吐、腹泻、消化道引流
机制
等渗或含钠量低的消化液丢失
经肾失水
排出大量低渗性尿液
尿崩症
中枢性尿崩症
ADH产生和释放不足
肾性尿崩症
肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏
肾浓缩功能不良
产生溶质性利尿而导致失水
大量脱水剂
甘露醇、葡萄糖等高渗溶液
昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食
补充
口渴感正常很少引起高渗性脱水
原因
血浆渗透压↑ → 刺激口渴中枢 → 饮水 → 血浆渗透压恢复
高渗性脱水
没有及时得到水分的补充 + 皮肤和呼吸道蒸发丧失单纯水分 → 失水＞丢钠
2.对机体的影响
口渴
症状
口干舌燥
衰弱的患者和老年人，口渴反应可不明显
机制
细胞外液高渗 → 渗透压感受器 → 刺激中枢 →引起口渴感（循环血量↓ + 唾液分泌↓）
意义
重要的保护机制
细胞外液含量减少
症状
尿量减少
尿比重增高
机制
细胞外液容量↓ → 失水＞失钠 → 细胞外液渗透压↑ → 刺激渗透压感受器 → ADH分泌↑ → 肾小管对水的重吸收↑
细胞内液向细胞外液转移
症状
细胞脱水
细胞皱缩
机制
细胞外液高渗→ 渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移
血液浓缩
症状
细胞外液量及血容量的减少均没有低渗性脱水明显
血液浓缩、血压下降及氮质血症的程度一般也比低渗性脱水轻
机制
早期由于血容量变化不明显，醛固酮分泌可不增多
液体丢失达体重4% → 醛固酮分泌↑ → 肾小管对 Na+的重吸收↑ →
ADH的分泌↑ → 水重吸收↑ + 细胞内液向细胞外液转移 →
渗透压↓ +血容量得到恢复
中枢神经系统功能障碍
症状
嗜睡、昏迷
肌肉抽搐
死亡
局部脑出血和蛛网膜下腔出血
机制
细胞外液高渗 → 脑细胞严重脱水 → 一系列中枢神经系统功能障碍
脑体积因脱水 → 显著缩小 → 颅骨与脑皮质的血管张力↑ → 静脉破裂
脱水热
尤其是小儿
机制
皮肤蒸发的水分↓ → 散热↓ → 体温↑
3.防治的病理生理基础
防治原发病，去除病因
适当补液
先补水后补盐
以补水为主
补低渗液
不能经口进食者
静脉滴入5%-10%葡萄糖溶液
输入不含电解质的葡萄糖溶液过多 → 水中毒
输入过快 → 加重心脏负担
也补盐
补Na+
总钠减少（失水 ＞ 失钠）
缺水情况得到一定程度纠正后，应适当补Na
生理盐水与5%-10%葡萄糖混合液
补K+
细胞内脱水 → K+也同时从细胞内释出 → 血K↑ +尿排K↑
低钾血症
患者醛固酮↑（只补给盐水和葡萄糖溶液）→ K转运至细胞内↑ → 低钾血症
等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点
水钠成比例丢失
血容量↓
血清Na'浓度和血浆渗透压正常
单纯性的等渗性脱水临床上较少见
1.原因与机制
等渗性液大量丢失 → 血容量↓ （短期内均属等渗性脱水）
胃肠道丢失
呕吐、腹泻
皮肤丢失
大面积烧伤
其他
大量抽放胸水、腹水
2.对机体的影响
转变为高渗性脱水
不进行处理 → 不感性蒸发和呼吸 → 丢失水分↑
低钠血症或低渗性脱水
补给过多的低渗溶液
3.防治的病理生理基础
防治原发病，去除病因
适当补液
补水
偏低渗溶液为主
也补盐
四、水中毒(water intoxicntien)
特点
高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)
水潴留使体液量明显增多
血钠↓ + 体钠总量正常或↑
血清Na'浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L
1.原因和机制
主要原因
过多的低渗性体液在体内潴留 → 细胞内外液量↑ → 重要器官功能严重障碍
水摄入过多
饮水
精神性饮水过量
持续性大量饮水
肠道
无盐水灌肠
肠道吸收水分过多
静脉输入
输入含盐少或不含盐的液体过多过快
如 葡萄糖液、蒸馏水
超过肾脏的排水能力
婴幼儿
对水、电解质调节能力差
更易发生水中毒
水排出减少
急性肾衰竭少尿期
肾功能良好
不易发生水中毒
最常发生
急性肾功能不全的患者 + 输液不恰当
ADH分泌过多
脑性低钠血症（ADH异常分泌症）
恐惧、疼痛、休克
失血、外伤
机制
交感神经兴奋性解除了副交感神经对ADH分泌的抑制
2.对机体的影响
细胞外液量增加，血液稀释
渗透压↓
细胞内水肿
症状
早期
不足以产生凹陷性水肿
晚期或重度患者
凹陷
机制
血 Na"浓度降低 → 细胞外液低渗 → 水自细胞外向细胞内转移 → 细胞内水肿
中枢神经系统症状
症状
恶心、呕吐
视盘水肿
头痛、嗜睡
记忆力减退、淡漠、神志混乱
枕骨大孔或小脑幕裂孔而导致呼吸心跳停止
轻度或慢性病例，症状常不明显，多被原发病所掩盖
机制
脑细胞的肿胀和脑组织水肿 → 颅内压↑ → 脑脊液压力↑ → 各种中枢神经系统受压
血 Na'浓度降低至120mmol/L以下时，出现较明显的症状
实验室检查
血液
血液稀释
血浆蛋白和血红蛋白浓度降低
血细胞比容降低
尿液
早期尿量增加(肾功能障碍者例外）
尿比重下降
3.防治的病理生理基础
防治原发病
急性肾衰竭、术后及心力衰竭
严格限制水的摄入
预防水中毒
轻症患者
停止或限制水分摄入
水的负平衡即可自行恢复
重症或急症患者
严格进水
促进体内水分的排出
给予高渗盐水
迅速纠正脑细胞水肿
静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂
呋塞米等强利尿剂
五、水肿(edema)
特点
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程
积水（hydrops)
水肿发生于体腔
分类
波及的范围
全身性水肿(anasarca)
原因
充血性心力衰竭（心性水肿）
肾病综合征和肾炎（肾性水肿）
肝脏疾病（肝性水肿）
营养不良（营养不良性水肿）
某些内分泌疾病
特发性水肿
原因不明
局部性水肿(local edema)
原因
器官组织的局部炎症(炎性水肿)
静脉阻塞及淋巴管阻塞(淋巴性水肿)
血管神经性水肿(angioneurotic edema)
发病原因
肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等
发生水肿的器官
皮下水肿、脑水肿、肺水肿等
发病机制
概述
体液容量和组织液容量相对恒定
体内外液体交换平衡 + 血管内外液体交换平衡
血管内外液体交换平衡失调
几个因素
平均有效流体静压
驱使血管内液体向外滤出
毛细血管平均血压（20mmHg） -组织间隙的流体静压（-10mmHg）=30mmHg
有效胶体渗透压
促使液体回流至毛细血管
血浆胶体渗透压（25mmHg）-组织间液的胶体渗透压为（15mmHg）=10mmHg
平均有效滤过压
平均有效流体静压-平均有效流体静压=20mmHg
淋巴回流
组织液回流剩余的部分须经淋巴系统回流进入血液循环
每小时大约有120ml液体
毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环
机制
毛细血管流体静压增高
机制
毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均有效滤过压增大→组织液生成增多＞淋巴回流的代偿能力→水肿
原因
常见原因是静脉压增高
水肿
全身水肿
充血性心力衰竭时静脉压增高
局部水肿
肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成
炎性水肿
动脉充血
血浆胶体渗透压降低
机制
血浆白蛋白含量减少→血浆胶体渗透压下降→平均有效滤过压增大→组织液生成增加＞淋巴代偿能力→水肿
原因
血浆白蛋白含量下降
蛋白质合成障碍
肝硬化
严重的营养不良
蛋白质丧失过多
肾病综合征
大量的蛋白质从尿中丧失
蛋白质分解代谢增强
慢性消耗性疾病
慢性感染、恶性肿瘤
微血管壁通透性增加
机制
微血管壁通透性增高→血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出→毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降→组织间液的胶体渗透压上升→溶质及水分滤出→水肿
原因
各种炎症
感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤
直接损伤微血管壁
通过组胺、激肽类等炎性介质的作用而使微血管壁的通透性增高
特点
所含蛋白量较高，可达30~60g/L
淋巴回流受阻
机制
淋巴干道被堵塞→淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流→含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚→淋巴性水肿
原因
恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管
乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴结
丝虫病
淋巴管道被成虫堵塞
下肢和阴囊的慢性水肿
特点
蛋白含量较高，可达40-50g/L
原因
水和晶体物质透过血管壁回吸收到血管内→蛋白浓缩
体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
概述
钠水的摄入量和排出量处于动态平衡
排泄器官正常的结构和功能 + 体内的容量及渗透压调节
机制
肾小球滤过率下降
机制
肾小球滤过钠水减少+不伴有肾小管重吸收相应减少→钠、水的潴留
原因
广泛的肾小球病变
急、慢性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀
原因
肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少
有效循环血量明显减少
充血性心力衰竭、肾病综合征
原因
有效循环血量减少、肾血流量下降
入球小动脉收缩
原因
继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋
肾血流量进一步减少→肾小球滤过率下降→钠、水潴留
近曲小管重吸收钠水增多
有效循环血量减少+近曲小管对钠水的重吸收增加→肾排水减少→全身性水肿发病
心房钠尿肽分泌减少
机制
有效循环血量明显减少→心房的牵张感受器兴奋性降低→ANP分泌减少→近曲小管对钠水的重吸收增加→水肿
肾小球滤过分数(filtration fraction)增加
肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量
机制
充血性心力衰竭或肾病综合征→肾血流量随有效循环血量的减少而下降 +出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显→肾小球滤过率相对增高→肾小球滤过分数增加
无蛋白滤液相对增多→流入肾小管周围毛细血管的血液→蛋白和血浆胶体渗透压也相应增高+血流量的减少+流体静压下降→近曲小管重吸收钠和水增加→钠水潴留
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
受激素调节
醛固酮含量增高
机制
促进远曲小管重吸收钠→钠水潴留
原因
分泌增加
充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水
原因
（有效循环血量下降+肾血流减少→肾血管灌注压下降→刺激入球小动脉壁的牵张感受器）+（肾小球滤过率降低→流经致密斑的钠量减少）→近球细胞肾素分泌增加→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
灭活减少
肝硬化
原因
灭活醛固酮的功能减退→血中醛固酮含量增高
抗利尿激素分泌增加
机制
促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收→钠水潴留
原因
充血性心力衰竭
有效循环血量减少→左心房和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱→反射性地引起ADH分泌的增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活
血管紧张素Ⅱ生成增多→醛固酮分泌增加→肾小管对钠的重吸收增多→血浆渗透压增高→刺激下丘脑渗透压感受器→ADH的分泌与释放增加
水肿的特点及对机体的影响
1.水肿的特点
水肿液的性状
蛋白含量的不同
漏出液（transudate)
比重低于1.015
蛋白质的含量低于25g/L
细胞数少于500/100ml
渗出液(exudate)
比重高于1.018
蛋白质含量可达30-50g/L
见较多的白细胞
水肿的皮肤特点
皮下水肿
全身或躯体局部水肿的重要体征
凹陷性水肿(pitting edema)
显性水肿(frank edema
皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅
手指按压时可能有凹陷
隐性水肿(recessive edema)
组织间隙中的胶体网状物对液体有强大的吸附能力和膨胀性
液体的积聚＞胶体网状物的吸附能力时→游离出来形成游离的液体
全身性水肿的分布特点
出现的部位
心性水肿
先出现在低垂部位
肾性水肿
先表现为眼睑或面部水肿
肝性水肿
以腹水为多见
原因
重力效应
距心脏水平面垂直距离越远
外周静脉压与毛细血管流体静压越高
右心衰竭时体静脉回流障碍
首先表现为下垂部位的流体静脉压增高与水肿
组织结构特点
组织结构疏松，皮肤伸展度大
容易容纳水肿液
组织结构致密，皮肤较厚而伸展度小
不易发生水肿
肾性水肿，首先发生在组织疏松的眼睑部
局部血流动力学因素参与水肿的形成
肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩+再生肝细胞结节的压迫→肝静脉回流受阻
→肝静脉压和毛细血管流体静压增高→肝硬化时易伴发腹水
2.水肿对机体的影响
有利
炎性水肿
稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用
不利
细胞营养障碍
过量的液体在组织间中积聚→细胞与毛细血管间的距离增大→增加了营养物质在细胞间弥散的距离
皮质坚实的包膜限制的器官和组织+急速发生重度水肿→压迫微血管→营养血流减少→细胞发生严重的营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
急速发展的重度水肿+来不及适应及代偿→比慢性水肿更严重的功能障碍
脑水肿→颅内压升高，脑致死
喉头水肿→气道阻塞，窒息死亡
第二节 钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
钾
钾是体内最重要的无机阳离子之一
含量
50~55mmol/kg体重
分布
90%存在于细胞内
1.4%的钾存在于细胞外液
骨钾约占7.6%
跨细胞液约占1%
功能
维持细胞新陈代谢
保持细胞静息膜电位
调节细胞内外的渗透压
调控酸碱平衡
调节
摄入
饮食摄入50~120mmol钾
排出
90%经肾随尿排出
10%随粪便和汗液排出
多吃多排、少吃少排，不吃也排
影响细胞内外液钾的分布
细胞膜Na-K泵
细胞内外的H-K交换
影响其排钾量
肾小管上皮细胞内外跨膜电位
结肠的排钾及出汗
二、钾代谢紊乱
钾浓度
血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L
血浆钾低0.3-0.5mmol/L
血清高：凝血过程中血小板释放出一定数量的钾
低钾血症（hypokalemia)
血清钾浓度低于3.5mmol/L
体内钾总量
低钾血症不一定减少
多数伴缺钾
1.原因和机制
钾摄入不足
消化道梗阻、手术后较长时间禁食
昏迷、神经性厌食
机制
静脉补液+未补钾或补钾不够
钾丢失过多
最常见
经皮肤失钾
高温环境中进行体力劳
未及时补充
经消化道失钾
严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘
机制
消化液含钾量较血浆
消化液大量丢失伴血容量减少→醛固酮分泌增加→肾排钾增多
经肾失钾
长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂
机制
水、钠、氯的重吸收受到抑制→远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加→促进钾分泌
原发病(肝硬化、心力衰竭)或血容量减少→继发性醛固酮分泌增多
肾保钠排钾作用加强
盐皮质激素过多
原发性和继发性醛固酮增多症
Cushing综合征
长期大量使用糖皮质激素
各种肾疾患
肾间质性疾病
急性肾衰竭多尿期
原尿中溶质增多→渗透性利尿作用
肾盂肾炎
钠水重吸收障碍→远端肾小管液流速增加
肾排钾增多
肾小管性酸中毒
Ⅰ型(远曲小管性)酸中毒
远曲小管泌H'障碍→K'-Na"交换增加→尿钾排出增多
Ⅱ型（近曲小管性）酸中毒
尿中丧失HCO3-、K和磷→代谢性酸中毒、低钾血症和低磷血症
镁缺失
肾小管上皮细胞Na'-K'-ATP酶失活→钾重吸收障碍→钾丢失过多
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
机制
碱中毒→H从细胞内溢出细胞外→细胞外K进入细胞内→维持体液的离子平衡
肾小管上皮细胞也发生此种离子转移→H-Na交换减弱，而K-Na交换增强→尿钾排出增多
过量胰岛素使用
直接激活细胞膜上Na'-K*-ATP酶的活性→细胞外钾转入细胞内
促进细胞糖原合成→细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内
β-肾上腺素能受体活性增强
β-受体激动剂肾上腺素、沙丁胺醇
机制
通过cAMP 机制激活Na'-K'泵促进细胞外钾内移
某些毒物中毒
钡中毒、粗制棉籽油中毒（主要毒素为棉酚）
机制
钾通道被阻滞→K"外流减少
低钾性周期性麻痹
遗传性少见病
常见的诱发因素
剧烈运动、应激
2.对机体的影响
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
范围
骨骼肌、胃肠道平滑肌
下肢肌肉最为常见
严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌
急性低钾血症
症状
轻症可无症状
倦怠、全身软弱无力
重症
弛缓性麻痹
机制
超极化阻滞状态
胞外液钾浓度急剧降低→细胞内液、外液钾浓度比值变大→静息状态下细胞内液钾外流增加→静息电位负值增大→与阙电位之间的距离增大→超极化阻滞状态→细胞的兴奋性降低
慢性低钾血症
症状
临床表现不明显
机制
病程缓慢→胞内液钾逐渐移到细胞外→[K']i/[K*]e比值变化不大→静息电位基本正常→细胞兴奋性无明显变化
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高
与Em-Et间距长短有关
低钾血症→心肌细胞膜K"电导性下降，对K*的通透性降低→Em绝对值减少→Em-Et间距离缩短→心肌兴奋性增高
自律性增高
动作电位复极化4期的自动去极化
低钾血症→心肌细胞膜对K'的通透性下降→复极化4期K*外流减慢，而Na'内流相对加速→快反应自律细胞的自动去极化加速→心肌自律性增高
传导性降低
与动作电位0期去极化的速度和幅度有关
低钾血症→心肌细胞膜Em绝对值减少，去极化时Na′内流速度减慢→动作电位0期去极化速度减慢和幅度降低→兴奋的扩布因而减慢→心肌传导性降低
收缩性改变
轻度低钾血症
Ca'"内流的抑制作用减弱→复极化2期时Ca'”内流增多→心肌收缩性增强
严重或慢性低钾血症
细胞内缺钾→心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死→心肌收缩性因而减弱
心电图的变化
与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关
复极化
复极化2期的ST段压低
复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）
心室动作电位
Q-T(或Q-U)间期延长
严重低钾血症
P波增高、P-Q 间期延长和QRS波群增宽
心肌功能的损害
心律失常
自律性增高
窦性心动过速
异位起搏的插入
期前收缩、阵发性心动过速
心肌兴奋性升高、3期复极化延缓
超常期延长
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
低钾血症→洋地黄与Na'-K'-ATP酶的亲和力增高→增强了洋地黄的毒性作用
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肌肉运动时不能释放足够的钾→缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解
引起的肌肉代谢障碍
肾脏损害
症状
间质性肾炎样表现
尿浓缩功能障碍而出现多尿
机制
远曲小管和集合管上皮细胞受损
cAMP生成不足，对ADH的反应性降低
髓祥升支粗段对 NaCl的重吸收障碍
肾髓质渗透压梯度影响水的重吸收
对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒
反常性酸性尿(paradoxicalacidic urine)
机制
细胞外液K'浓度减少→细胞内液K"外出，而细胞外液H'内移，引起细胞外液碱中毒
肾小管上皮细胞内K'浓度降低，H"浓度增高→肾小管K"-Na'交换减弱而H"-Na'交换加强→尿排K减少，排H增多→加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性
3.防治的病理生理基础
防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
补钾
心律失常或肌肉瘫痪等，应及时补钾
不能口服者或病情严重时，才考虑静脉滴注补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
低钾血症易伴发低镁血症，由于缺镁可引起低钾，故补钾同时必须补镁，
高钾血症（hyperkalemia)
血清钾浓度高于5.5mmol/
极少伴有细胞内钾含量的增高
1.原因和机制
钾摄入过多
静脉输入过多钾盐
输入大量库血
钾排出减少
最主要
肾脏排钾减少
肾衰竭
急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期
机制
肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍→高钾血症
盐皮质激素缺乏
绝对
肾上腺皮质功能减退
相对
某些肾小管疾病
如 间质性肾炎、狼疮肾、移植肾
肾远曲小管和集合管排钾障碍
长期应用潴钾利尿剂
螺内酯和三氨蝶吟
对抗醛固酮保钠排钾
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
机制
细胞外液H浓度升高→H'进入细胞内被缓冲→细胞内K转到细胞外→维持电荷平衡
肾小管上皮细胞内、外也发生此种离子转移→H-Na交换加强，而K-Na交换减弱→尿钾排出减少
高血糖合并胰岛素不足
糖尿病
机制
胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内+高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高
血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高→钾出
某些药物的使用
β 受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒
机制
通过干扰 Na'-K*-ATP酶活性而妨碍细胞摄钾
肌肉松弛剂氯化琥珀碱
机制
增大骨骼肌膜对K”通透性→细胞内钾外溢→血钾升高
组织分解
溶血、挤压综合征
机制
细胞内钾大量释出
缺氧
机制
细胞ATP生成不足→细胞膜上Na-K泵运转障碍→Na在细胞内涨留→细胞外K不易进入细胞内
高钾性周期性麻痹
常染色体显性遗传性疾病
机制
发作时细胞内钾外移
假性高钾血症
血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高
临床
白细胞增多或血小板增多患者
静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
2.对机体的影响
高钾血症对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度高钾血症（血清钾5.5～7.0mmol/L)
症状
感觉异常、刺痛
机制
细胞外液钾浓度增高后→[K']i/[K']e比值变小→静息期细胞内钾外流减少→使Em绝对值减少→与Et间距离缩短而兴奋性增高
急性重度高钾血症(血清钾7.0～9.0mmol/L)
症状
肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹
机制
细胞外液钾浓度急剧升高→[K']i/[K']e比值更小→使Em值下降或几乎接近于Er水平
Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋
慢性高钾血症
很少出现神经-肌肉方面的症状
机制
细胞内外钾浓度梯度变化不大
高钾血症对心肌的影响
症状
致命性心室纤颤和心搏骤停
心肌生理特性的改变
兴奋性改变
急性高钾血症
急性轻度高钾血
增高
急性重度高钾血症
降低
慢性高钾血症
变化不甚明显
自律性降低
传导性降低
严重高钾血症时
可因严重传导阻滞和心肌兴奋性消失而发生心搏骤停
收缩性减弱
心电图的变化
复极化
映复极3期的T波狭窄高耸
3期复极时间和有效不应期缩短
复极3期钾外流加速(心肌细胞膜的钾电导增加所致)
心房去极化
传导性降低
P波压低、增宽或消失
心室
心室去极化
R波降低
心室内传导
QRS综合波增宽
心室动作电位
Q-T间期轻度缩短
房室传导
P-R间期延长
心肌功能的损害
心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞+有效不应期又缩短→ 兴奋折返
高钾血症对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒
反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine)
机制
细胞外液K升高，此时细胞外液K内移→细胞内液H外出→细胞外液酸中毒
肾小管上皮细胞内K'浓度增高，H'浓度减低→肾小管H-Na交换减弱，而K-Na交换增强→尿排K增加，排H减少→加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性16
3.防治的病理生理基础
防治原发病，以去除引起高钾血症的原因
降低体内总钾量
减少钾的摄入
增加肾脏和肠道的排钾量
透析疗法
口服或灌肠阳离子交换树脂
使细胞外钾转入细胞内
葡萄糖和胰岛素静脉输入
进糖原合成
输入碳酸氢钠提高血液pH
钾向细胞内转移
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
钙剂
Em-Et间距离增加甚至恢复正常，恢复心肌的兴奋性
复极化2期Ca竞争性地内流增加，提高心肌的收缩性
钠盐
细胞外液钠浓度增多→0期去极化时Na内流增加→0期上升的速度加快、幅度增大→心肌传导性得以改善
排钾障碍