运动生理~骨骼肌知识

运动生理~骨骼肌知识的思维导图肌原纤维是由粗、细两种肌丝按一定规律排列而成，是肌肉的基本结构单位和功能单位。

骨骼肌机能

• 肌纤维（肌细胞）：是肌肉的基本结构单位和功能单位。
  • 肌原纤维：由粗、细两种肌丝按一定规律排列而成。肌小节：两条Z线之间的结构是肌纤维最基本的结构和功能单位。
  • 肌管系统
    • 横小管系统（T管）：是肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部膜小管系统。
    • 纵小管系统（L管）又称肌质网：细胞内肌质网常围绕每条肌原纤维，形成花边样的网，其行走方向和肌纤维纵轴平行。
    • 终末池：肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。
    • 三联管：每一个横小管和来自两侧的终末池构成复合体。
  • 肌丝的分子组成（粗肌丝：细肌丝=1:2）
    • 粗肌丝
      • 组成：主要由肌球蛋白（又称肌凝蛋白）组成，一条粗肌丝约含200个肌球蛋白分子。
        • 肌球蛋白：呈双头长杆状，由一对重链和两对轻链组成。重链构成肌球蛋白的杆状尾部，轻链构成肌动蛋白的头部。
      • 作用：在一定条件下，头部可与细肌丝上的肌动蛋白呈可逆结合，产生粗肌丝的相对滑行，而至肌肉收缩。
      • 横桥：许多肌球蛋白的杆状部分集束构成粗肌丝的主干，其头部向外突出，形成横桥。
    • 细肌丝
      • 组成：主要由肌动蛋白（肌纤蛋白），原肌球蛋白（原肌凝蛋白），肌钙蛋白（原宁蛋白）组成。
      • 作用
        • 肌动蛋白：构成细肌丝的主干。
        • 原肌球蛋白：阻碍横桥与肌动蛋白结合，每个原肌球蛋白分子大约掩盖了7个活性位点。
        • 肌钙蛋白：和Ga2+具有高亲和力。当细胞内Ga2+浓度升高，肌钙蛋白亚单位C与Ga2+结合，引起整个肌钙蛋白分子构型改变，进而引起原肌球蛋白分子变构，暴露肌动蛋白分子上的活性位点使肌动蛋白与横桥得以结合，最终导致肌纤维收缩。
• 骨骼肌细胞的生物电现象
  • 静息电位
    • 定义：细胞处于安静状态，细胞膜内外所存在的电位差称为静息电位。这种电位差存在细胞膜两侧，又称跨膜点位。若以细胞膜外点位为0，细胞膜内外电位差为-70~-90mV。
    • 原理
      • 细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的
      • 细胞膜对各种离子通透具有选择性
    • 过程：哺乳动物神经细胞内的K+浓度高于细胞外28倍，而Na+和Cl-细胞外夜浓度高于细胞内13和30倍，此外，细胞内的负离子大部分是蛋白质（A-），但因为细胞膜对离子具有选择性，当细胞处于静息状态，细胞膜对K+的通透性大，而对Na+的通透性较小，而对A-几乎没有通透性，细胞內因丧失了带正电荷K+而导致电位下降，细胞外则因为Na+流入则电位上升，所以导致了细胞外电位高而细胞内电位低的电位差。
    • 特点：外正内负 K+外流
  • 动作电位
    • 定义：可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电位变化称为动作电位。
    • 原理
      • 细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的
      • 细胞膜对各种离子通透具有选择性
    • 兴奋性的变化过程
      • 绝对不应期：此时无论给与刺激的强度多大，都不能引起第二次兴奋。
      • 相对不应期：此时必须给与大于正常阀强度的刺激才能引起神经的第二次兴奋。
      • 超常期：此时用比正常阀强度的低刺激，就考研引起神经冲动。
      • 低常期：神经兴奋性下降到低于正常水平，此期为低常期。
      • 恢复期：神经兴奋性逐渐恢复到正常水平，这一时期称为低常期
    • 过程
      • 静息相
        • 极化状态：细胞膜内外存在外正内负的电位差，及静息电位的状态。这是动作电位的初始状态。
      • 去极相
        • 由原来的外正内负转变为外负内正，由原来·90mV反转到+30mV，电位变化的幅度为120mV，形成动作电位的曲线上升。
        • 去极化：细胞膜的静息电位由-90mV减小到0mV的过程被称为去极化，去极化是膜电位消失的过程。
        • 超射：反极化的电位幅度称为超射。
      • 复极相
        • 定义：动作电位的上升支很快从顶点（+30mV）快速下降，膜内电位由正变负，直到接近静息电位的水平，形成曲线的下降支，称为复极化时相。
        • 锋电位：动作电位的上升支和下降支持续时间都很短，历时不超过2.0毫秒，所记录下来的图形很尖锐，称为锋电位。
        • 后电位：锋电位之后还有一个缓慢的电位波动，这种时间较长波动较小的电位变化过程称为后电位。
      • 特点：动作电位是在静息电位基础上爆发的一次电位快速上升又快速下降以及随后的缓慢波动过程。
      • 当作用细胞膜上的刺激达到一定强度时，膜上的Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加，导致电位急剧上升，负电位从静息电位水平减小到消失，进而出现膜内为正膜外为负的电位变化，形成锋电位的上升支，即去极化和反极化时相。当膜内正电位所形成的电场力增大到足以对抗Na+内流时，膜电位达到一个新的平衡点，即Na+平衡电位。与此同时，Na+通道逐渐失活而关闭，K+通道逐渐被激活而重新开放，导致Na+内流停止，产生K+快速外流，细胞内电位迅速下降，恢复到兴奋前的负电位状态，形成动作电位的下降支，即复极化时相。
    • 特点
      • “全或无”现象
      • 不衰减性传导
      • 脉冲式
    • 实质：Na+平衡电位
  • 细胞间的兴奋传递
    • 定义：一种是神经细胞之间的兴奋传递，另一种是神经细胞与肌细胞之间的兴奋传递
    • 神经——肌肉接头的结构
      • 突触前膜 （终板前膜、接头前膜）
      • 突触后膜（终板后膜、接头后膜）
      • 突触间隙（终板间隙、接头间隙）
    • 当动作电位沿神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的Ga2+通道开放，Ga2+从细胞外夜进入轴突末梢，促使轴浆中含有乙酰胆碱的突触小泡向接头前膜移动。当突触小泡到达接头前膜后，突触小泡膜与接头前膜融合进而破裂，并将乙酰胆碱释放到接头间隙。乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜后和接头后膜上的特异性的乙酰胆碱受体结合，引起接头后膜上的Na+、K+通道开放，使Na+内流，K+外流，结果使接头后膜处的膜电位幅度减小，即去极化。这一电位变化称为终极电位。当终极电位达到一定幅度（肌细胞的阀电位）时，可引发肌细胞膜产生动作电位，从而使骨骼肌细胞产生兴奋。
  • 动作电位的传导
    • 动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，就沿着细胞膜向各个方向传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。
    • 传导:单一细胞上的动作电位的传播。
    • 如果发生在神经纤维上，动作电位的传导是双向。
    • 在无髓神经纤维：以局部电流的形式进行传导的。
    • 在髓神经纤维：跳跃式传导的。
• 肌纤维的收缩过程
  • 肌丝滑行学说：肌肉的缩短是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间滑行造成的。
    • 发现：肌肉收缩时A带的长度不变，I带和H区变窄。肌肉被拉长时，A带长度依然不变，I带和H区变宽。
  • 肌纤维收缩的分子机制
    • 肌质网向肌浆中释放Ga2+，使肌浆中的Ga2+浓度瞬间升高。Ga2+升高之后，钙蛋白亚单位C与Ga2+结合，引起肌钙蛋白的分子结构改变，进而导致原肌球蛋白的分子结构改变，原肌球蛋白滑入F-肌动蛋白双螺旋沟的深部，肌动蛋白分子上的活性位点暴露。一旦肌动蛋白分子上的活性位点暴露，粗肌丝上的横桥即与之结合。横桥与肌动蛋白结合后会产生两种作用：1.激活了横桥上的ATP酶，使ATP迅速分解并产生能量供横桥摆动之用。2.激发横桥的摆动，拉动细肌丝向A带中央移动。然后，横桥自动与肌动蛋白上的活性位点分离，并与新的活性位点结合，横桥再次摆动，拖动细肌丝又向A带中央前进一步。
  • 肌纤维的兴奋——收缩耦联：通常把以肌肉细胞膜电位为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称为兴奋——收缩耦联。
    • 兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部。横小管是肌细胞膜的延续，动作电位可沿着肌细胞传导到横小管，并深入到三联管结构。
    • 三联管结构处的信息传递。横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网上的大量Ga2+通道开放，Ga2+顺着浓度梯度从肌质网内进入胞浆，肌浆中的Ga2+浓度上升后，Ga2+与肌钙蛋白亚单位C结合时，导致一系列蛋白质的结构发生改变，最终导致肌丝滑行。
    • 肌质网对Ga2+再回收。肌质网膜上存在的钙泵，当肌浆中的Ga2+浓度升高时，钙泵将肌浆中的Ga2+逆浓度梯度转运到肌质网中储存，从而使肌浆中的Ga2+浓度保持较低水平，由于肌浆中的Ga2+浓度降低，Ga2+与肌钙蛋白亚单位C分离，肌肉舒张。
• 骨骼肌特性
  • 物理特性
    • 伸展性
    • 弹性
    • 粘滞性
    • 影响因素：温度
  • 生理特性
    • 兴奋性
      • 刺激强度
      • 刺激的作用时间
      • 刺激强度变化率
    • 收缩性
      • 单收缩
        • 潜伏期
        • 收缩期
• 肌肉
  • 肌束
  • 肌纤维（肌细胞）
  • 肌原纤维
  • 肌丝