外科休克

外科总论 外科休克，机体严重失血失液感染创伤等强烈致病因子作用下→有效循环血容量减少→组织灌注不足→细胞缺血缺氧和重要器官功能代谢障碍或结构损害的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。 ①本质→氧供不足，需求增加 ②特征→产生炎症介质

外科休克

• 概论
  • 机体严重失血失液感染创伤等强烈致病因子作用下→有效循环血容量减少→组织灌注不足→细胞缺血缺氧和重要器官功能代谢障碍或结构损害的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征 ①本质→氧供不足，需求增加 ②特征→产生炎症介质
  • 分类
    • ①低血容量性休克(失血失液烧伤创伤)→失去太多 ②血管源性休克(感染性，过敏性，神经源性)→血管床容积扩大，血液淤滞(分布型) ③心源性休克→心泵功能障碍
  • 病生机制
    • 微循环变化
      • 微循环结构特点→生理血液循环循环
      • 微循环缺血期/休克早期/代偿期→缺血性缺氧期(血管收缩)→少灌少流，灌少于流，组织呈缺血性缺氧状态
      • 微循环淤血期/可逆性休克失代偿期/淤血性缺氧期(血管扩张)→灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态
      • 微循环衰竭期/难治期/DIC期/不可逆期→不灌不流，无复流现象
    • 代谢改变
      • 1.电解质和酸碱平衡紊乱 ①缺氧→G无氧酵解↑→乳酸生成增多+肝肾功能障碍(转化或排泄乳酸)→代酸→心血管多CA反应性下降 ②休克早期创伤出血感染→呼吸加深加快→通气量增加→呼碱 ③缺氧→钠钾泵功能障碍→钠水储留细胞水肿，高钾血症
      • 2.能量代谢障碍 ①一般表现为耗氧减少，糖酵解加强，糖原脂肪蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱 ②休克早期应激反应→一过性高血糖糖尿；蛋白质分解→血氨增高，尿氮排出增多，负氮平衡；结构蛋白分解促进急性期蛋白合成；氧债增大
    • 炎症介质释放和IRI
      • 1.炎症细胞活化产生大量炎症介质→SIRS；首先激活的是Ne→吞噬和细胞毒作用
      • 2.影响各种膜的屏障功能 ①膜通透性升高，泵功能障碍→钾外流钠钙内流→细胞水肿高钾血症 ②钙离子引起溶酶体膜破裂→释放引起细胞自溶和组织损伤的水解酶；MDF缓激肽等毒性因子 ③钙离子引起线粒体损伤→肿胀，致密结构和嵴消失→膜破裂→氧化磷酸化障碍ATP生成减少；引起膜脂质降解
    • 内脏器官的继发性损害
      • ①肺: 缺氧使cap内皮和肺泡上皮损伤→活性物质减少+肺循环衰竭→萎陷不张水肿肺血管灌注不足→肺分流和无效腔增加→ARDS ②肾: 肾血流量下降入球A收缩→GFR↓→少尿无尿；血流重分布转向髓质导致皮质坏死 ③脑: 缺氧缺血CO2储留酸中毒→通透性增高→脑水肿颅压增高→脑疝 ④心: 冠脉减少→心肌缺血；微循环血栓形成→局灶性坏死；丰富的XO→IRI；电解质异常→心律失常，收缩力下降 ⑤胃肠道: 肠粘膜AngⅡ密度高→休克时血流量减少70%→缺氧性损伤→机械免疫屏障功能受损→细菌内毒素移位 ⑥肝: 肝缺血缺氧，肠道有害物质激活kupffer释放炎症介质→肝小叶中央出血肝细胞坏死→解毒代谢能力下降
  • 临床表现
    • 休克代偿期(轻)→休克失代偿期(中重)→表格
  • 诊断
    • 一看二摸三测四量
    • ①可能并发休克的原发病 ②出汗兴奋心率快脉压小尿少→代偿→疑有休克 ③淡漠迟钝，呼吸浅快皮肤苍白，尿少无尿，BP＜90→休克失代偿期
  • 监测
    • 一般检测 ①精神状态: 反映脑组织灌流和全身循环状况 ②皮肤温度色泽: 体表灌流情况的标志 ③BP: SP＜90，PP＜20是休克的表现 ④脉率: 代偿(脉率加快血压正常)→失代偿(脉率加快血压下降)→恢复(脉率正常血压正常或低于正常)；休克指数=脉率/SP→=0.5无，0.5-1有，＞2严重休克 ⑤尿量: 反应肾脏血液灌注，休克早期尿量＜25ml/L，＞30ml/L好转
    • 特殊检测 ①CVP: 代表右心房或胸腔段腔V内压变化→全身血容量和右心的关系→正常5-10→＜5；＞15；＞20 ②动脉血气分析: PaO2和PaCO2→肺通气情况(PaO2＜60且吸纯氧无效可能是ARDS先兆)；PH/BE/BB/SB酸碱平衡；BD→酸中毒情况，休克严重程度和复苏状况 ③动脉血乳酸测定: 组织灌注不足→无氧代谢，高乳酸血症；正常值1-1.5危重达4 ④DIC: PLT＜80×10^9/L；凝血酶原时间比对照组延长3s以上；纤维蛋白原＜1.5g/L进行性下降；3P阳性；血涂片破碎RBC＞2%→3/5 ⑤Swan-Ganz漂浮导管: CO和CI→心排血量外周阻力；PAP和PCWP→肺V左房左室
  • 治疗
    • ①紧急治疗: 积极治疗原发病；体位(躯干抬高20-30°下肢抬高15-20°)；建立静脉通路用药维持BP；吸氧保温 ②补充血容量: 关键；首选晶体液，胶体液，成分输血；早期达标治疗 ③积极处理原发病: 恢复有效循环血量后进行，也可和抗休克同时进行 ④纠正酸碱: 早期休克过度通气引起呼碱→代酸；宁酸勿碱，不主张早期使用碱性药物
    • ⑤心血管活性药物 (1)血管收缩剂: DA(最常用)，NA，间羟胺； 小剂量DA(强心扩内脏血管)+其它缩血管药物 (2)血管扩张药: α(-)，抗胆碱药；山莨菪碱常用→改善微循环，细胞膜稳定剂→感染性休克 (3)强心药: 兴奋αβ兼强心，强心苷 (4)治疗DIC改善微循环: 肝素抗凝，抗纤溶药 (5)糖皮质激素: 阻断α；防止溶酶体破裂；强心；增进线粒体功能防止WBC凝集；促进糖异生→短期大剂量应用
• 低血容量性休克
  • 大量出血或丢失体液或体液积存于第三间隙→有限循环血量下降
  • 失血性休克
    • 临床表现 ①CVP降低回心血量减少CO下降→低血压 ②神经内分泌机制→外周血管收缩→PR增高心率加快 ③微循环障碍→组织损伤器官功能不全
    • 治疗 ①补充血容量: 建立中心静脉输液通路；首选平衡盐溶液和人工胶体液，必要时输血；CVP与补液的关系→表格；补液试验判断是心功能不全还是血容量不足；重视纠正酸中毒；电解质离子过高过低 ②止血
  • 创伤性休克
    • 更常发生多器官衰竭；DAMPs+PRRs→胞内信号传递并呈级联放大效应→多种CK和化学介质释放→休克
    • 治疗: 重点在于及时控制全身炎症反应的进展恶化
• 感染性休克
  • 感染性休克: ①SIRS ②细菌学感染证据 ③休克表现
  • 机制
    • 革兰阴性杆菌(内毒素性休克)→与补体抗体其它成分结合→刺激交感→血管痉挛损伤血管内皮细胞→释放炎症介质→SIRS
    • 全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准: ①T＞38或＜36℃ ②心率＞90/min ③呼吸急促＞20/min或过度通气PaCO2＜4.3kPa ④WBC＞12或＜4×1-^9，或未成熟WBC＞10%
  • 临床表现
    • 表格 ①革兰阴性杆菌早期→暖休克(高排低阻) ②革兰阴性杆菌和革兰阴性杆菌晚期→冷休克(低排高阻)
  • 治疗
    • ①原则: 休克未纠正以前→着重治疗休克同时治疗感染；休克纠正后→着重治疗感染 ②感染性休克脓毒性休克采取集束化治疗→表格
    • ①首先是病因治疗: 需要有效的外科引流(手术穿刺) ②补充血容量: 以平衡盐溶液为主+胶体液+血→恢复足够循环血量 ③控制感染: 使用抗菌药物(未确定病原菌用广谱抗生素)；尽早处理原发感染病灶 ④纠正酸碱: 常有严重酸中毒且发生早，5%碳酸氢钠200ml ⑤心血管活性药物: 补充血容量纠正酸中毒后休克未见好转→扩血管药 ⑥糖皮质激素: 早期大剂量应用(正常的10-20倍，不超过2d)