导图社区 慢支炎、肺气肿
医学考研--病理--慢支炎、肺气肿 ，慢支炎的主要病因：吸烟、病毒细菌感染； 慢支炎→阻塞性肺气肿的病变基础：细支气管及其周围组织的慢性炎症。
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慢支炎、肺气肿
慢支炎
主要病因：吸烟、病毒细菌感染
临床特征：反复发作（每年至少持续3个月，连续2年以上）咳嗽、咳痰、喘息
病理变化
*慢支首先累及较大支气管→（病情进展）→较小支气管（慢支主要病变还是在细支气管！）
对比：慢支—首先累及较大支气管；COPD—首先累及小气道
上皮
柱状上皮纤毛倒伏、脱失
柱状上皮变性、坏死、脱落--再生的杯状细胞↑、柱状上皮→鳞状上皮（称为鳞状上皮化生）
腺体
粘膜下腺体增生肥大，浆液性上皮→粘液性上皮（称为粘液腺化生）
气管
管壁充血水肿，慢性炎细胞（淋巴C/浆C）浸润
管壁结构（弹力纤维、平滑肌、软骨）破坏
软骨萎缩、变性、骨化
→管壁纤维化、管腔狭窄（∵上皮C再生能力强，而平滑肌C和软骨C再生能力弱）
*注意：软骨细胞异型/不典型增生一般是肿瘤/癌前病变
肺气肿（主要累及肺实质）
主要病因：慢支炎
慢支炎→阻塞性肺气肿的病变基础：细支气管及其周围组织的慢性炎症
→小支气管 & 终末细支气管管壁破坏并纤维化→管腔狭窄
→同时杯状C↑、腺体增生肥大、粘液腺化生→粘液↑→（纤毛受损）→粘液潴留
①细支气管不完全堵塞（小气道阻塞性通气障碍）→呼气性呼吸困难
→中性粒细胞活跃
→氧自由基↑/遗传性α1-AT缺乏
②α1-AT（好酶）↓→弹性蛋白酶（坏酶）↑→末梢肺组织弹性成分破坏↑→末梢肺组织回缩无力
*综上，小气道阻塞 + 肺泡回缩无力→末梢肺组织残气↑，肺泡胀大融合→肺大疱→压迫毛细血管--营养障碍
胸膜下肺大疱破裂→自发性气胸
病变部位：末梢肺组织（呼吸性细支气管-肺泡管-肺泡囊-肺泡）--肺换气的地方
*注意
肺实质：具有气体交换功能的含气间隙
肺叶（左肺2叶右肺3叶）
肺段（左肺8段右肺10段）
次级肺小叶
具有纤维间隔的最小肺组织单位，中心为小叶肺支气管及小叶A
腺泡
=肺小叶=细支气管+周围的肺泡管、肺泡囊、肺泡
肺间质：肺的支架结构
分类
阻塞性（肺泡性）
腺泡中央型（最多见）
呼吸性细支气管扩张明显；肺泡管、肺泡囊、肺泡正常
机制--多见于慢支
X线
腺泡周围型
呼吸性细支气管正常；肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张明显
机制：间隔旁纤维收缩，多不合并慢支
其实中央和周围型都有
全腺泡型
呼吸性细支气管 & 肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张明显
机制：遗传性α-AT缺乏（北欧多见）
在我国：炎症 → 自由基↑ → α-AT↓ → 全腺泡型肺气肿
整个肺透亮度↑
间质性
病因：肋骨骨折、胸壁穿透伤、剧烈咳嗽
机制：空气进入肺间质
特点：串珠状气泡、皮下气肿（张力性气胸）
*气胸是胸膜腔的变化，不会导致肺气肿；而肺气肿--肺大疱破裂会导致气胸
其他
瘢痕旁（不规则）：肺泡远端瘢痕附近的肺泡破裂融合
对比2种腺泡远端肺气肿
瘢痕旁~：只累及肺泡
腺泡周围型：可累及肺泡管、肺泡囊、肺泡
代偿性：肺部病变/肺叶切除后参与肺泡的代偿性充气
老年性：老年人肺回缩力↓→肺残气↑
肺心病
病因
慢性肺疾病：慢支炎 + 阻塞性肺气肿（最常见）、哮喘、支扩、硅肺、慢纤空、肺间质纤维化
胸廓病变：严重脊柱侧凸
肺血管疾病：虫卵→广泛、反复的肺小A栓塞
肺
原有肺疾病的表现
缺氧→血管痉挛 & 重构（肺小A为主）
无肌型细A肌化
肌型小A中膜增厚（平滑肌增厚）、内膜下出现纵行平滑肌束
小A炎、小A纤维增生、腔内血栓形成→机化
肺泡间隔毛细血管数量减少
--阻力↑ → 肺A高压
*纤维增生不同于纤维素样坏死--血管壁胶原纤维坏死→压力↓→阻力↓
右室为主
诊断标准：肺A瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度>5mm（正常3~4mm）
心脏重量↑；外观钝圆；室壁肥厚；心腔扩张
心肌细胞肥大、萎缩、损伤、间质纤维化
