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内科学·呼吸衰竭与呼吸支持技术
内科学的呼吸衰竭与呼吸支持技术章节的知识点归纳与整理，是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
编辑于2023-07-09 18:13:32
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内科学·呼吸衰竭与呼吸支持技术
概念
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征
特点
临床表现缺乏特异性
明确诊断有赖于动脉血气分析
标准
海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴(或不伴)PaCO2>50mmHg
病因
气道阻塞性病变
机制
气道阻塞
肺通气不足、V/Q失调→缺氧、CO2潴留
经典
气管、支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕
肺组织病变
机制
有效弥散面积↓、肺顺应性↓、V/Q失调
经典
累及肺泡、肺间质的病变
肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等
肺血管疾病
机制
V/Q失调、氧合障碍
经典
肺栓塞、肺血管炎
部分静脉血未经氧合，直接流入肺静脉
心脏疾病
机制
通气、换气功能障碍
经典
缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失等
胸廓与胸膜病变
机制
限制胸廓活动、抑制肺扩张
经典
连枷胸（胸部外伤）、严重气胸、严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等
神经肌肉疾病
机制
直接、间接抑制呼吸中枢
呼吸肌无力、疲劳、麻痹（呼吸动力下降）
经典
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒
脊髓颈段或高位段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风、严重钾代谢紊乱
分类
动脉血气
I 型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）
特点
PaO2<60mmHg, PaCO2降低或正常
原因
肺换气功能障碍
V/Q失调，弥散功能损害，肺动-静脉分流等
经典
严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等
II 型呼吸衰竭（高碳酸血症性呼吸衰竭）
特点
PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
原因
肺泡通气不足
发病急缓
急性呼吸衰竭
经典
突发的致病因素（严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等）
特点
通气、换气功能迅速出现严重障碍
病情危急，进展迅速
慢性呼吸衰竭
经典
某些慢性疾病（慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等）
特点
呼吸功能损害逐渐加重
病程缓慢，机体可代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻
pH多在正常范围（7.35~7.45）
慢性呼吸衰竭急性加重
定义
慢性呼吸衰竭的基础上，因某些突发情况，引起病情急性加重
性质
慢性呼吸衰竭的特殊类型
原因
呼吸系统感染、气道痉挛、并发气胸等
特点
短时间内，PaO2显著下降，PaCO2显著升高
病理变化和临床表现，均兼有慢性、急性呼吸衰竭的特征
发病机制
通气性呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
泵[呼吸泵]衰竭
原因
CNS、PNS、神经肌肉组织、胸廓病变
驱动或调控呼吸运动的相关组成
表现
通气功能障碍，II 型呼吸衰竭
肺衰竭
原因
气道阻塞
肺组织和肺血管病变
表现
换气功能障碍，I 型呼吸衰竭
呼吸衰竭·病理变化和机制（低氧血症、高碳酸血症）
机制
肺通气不足
标准
正常成人，静息，有效肺泡通气量≈4L/min
特点
若VCO2是常数，VA、PACO2呈反比
PACO2 =0.863*VCO2/VA
PACO2【肺泡二氧化碳分压】
VA【肺泡通气量】
VCO2【CO2产生量】
弥散障碍
表现
主要引起低氧血症
因素
决定因素
肺泡膜两侧气体分压差，气体弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性
影响因素
血液与肺泡接触时间、心排血量、Hb含量、V/Q
标准
静息状态，血液与肺泡的接触时间≈0.72s
静息状态，O2完成弥散的时间≈0.25~0.3s
静息状态，CO2完成弥散的时间≈0.13s
O2的弥散能力，仅CO2的1/12
V/Q失调
标准
正常成人，静息，V/Q≈0.8
机制
部分肺泡通气不足（肺动-静脉样分流、功能性分流），V/Q减小
肺部病变（肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等）
部分肺泡血流不足（无效腔样通气），V/Q增大
肺血管病变（肺栓塞等）
表现
仅引起低氧血症，无CO2潴留
原因
动脉-混合静脉血的氧分压差为59mmHg，CO2分压差为5.9mmHg，相差10倍
氧解离曲线，呈S形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度处于平台段，携氧代偿能力小
CO2解离曲线，呈直线形(生理状态)，有利于通气良好区对通气不足区的代偿
肺内动-静脉解剖分流增加
定义
肺动脉内的静脉血，未经氧合直接流入肺静脉
原因
肺动-静脉瘘
特点
提高吸氧浓度，不能提高分流静脉血的血氧分压
若分流>30%，吸氧不能明显提高PaO2
氧耗量增加
原因
发热、寒战、呼吸困难、抽搐
表现
严重低氧血症（氧耗量增加合并通气功能障碍）
影响
CNS
解剖学
脑组织的耗氧量，约占全身耗氧量的1/5~1/4
大脑皮质的神经元细胞对缺氧最敏感
完全停止供氧4~5min，即可引起不可逆性脑损害
特点
低氧对CNS影响程度，与缺氧发生的速度和程度有关
PaO2<60mmHg
注意力不集中、智力和视力轻度减退
40~50mmHg及以下
神经精神症状（头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡）
PaO2<30mmHg
神志丧失、昏迷
PaO2<20mmHg
数分钟内，神经细胞不可逆性损伤
表现
肺性脑病（CO2麻醉）
头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱
扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制
木僵、视力障碍、球结膜水肿、发绀
低氧血症、CO2潴留、酸中毒——共同损伤脑血管、脑细胞【根本发病机制】
脑组织充血、水肿
颅内压增高，压迫脑血管，脑疝
机制
脑细胞代谢、功能障碍
CO2潴留→脑脊液H+浓度↑→脑细胞代谢障碍、脑细胞兴奋性↓、抑制皮质活动
但CO2轻度增加，可加强皮层下刺激，间接引起皮质兴奋
酸中毒→GABA生成↑→加重CNS功能障碍、代谢障碍
肺性脑病，脑部缺氧、休克等难以恢复的原因
脑血流量增加
缺氧、CO2潴留→脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加
脑间质水肿
缺氧、酸中毒→损伤血管内皮细胞、通透性↑→脑间质水肿
脑细胞水肿
缺氧→红细胞ATP生成↓→钠钾泵功能障碍→细胞钠、水增多→脑细胞水肿
循环系统
表现
心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加
一定程度的PaO2↓、PaCO2↑
交感神经兴奋，皮肤和腹腔脏器血管收缩，冠脉血管扩张
缺氧、CO2潴留
心血管中枢直接抑制，心脏活动抑制、血管扩张、血压下降、心律失常
严重的缺氧、CO2潴留→直接抑制心血管中枢
心室颤动或心脏骤停
急性严重缺氧
心肌纤维化、 心肌硬化
长期慢性缺氧
肺源性心脏病
缺氧、肺动脉高压、心肌受损等多种因素共同作用
特点
心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧，即有ECG异常表现
呼吸系统
特点
低氧血症对呼吸的影响<CO2潴留
机制
缺氧对呼吸中枢的直接作用——抑制
PaO2<30mmHg
缺氧对呼吸中枢的间接作用——兴奋
PaO2↓→颈动脉体、主动脉体→呼吸中枢反射性兴奋
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂
表现
呼吸频率增快，甚至呼吸窘迫
30mmHg<PaO2<60mmHg
呼吸抑制
PaO2<30mmHg
呼吸加深加快
PaCO2 急骤升高
呼吸中枢抑制、麻醉效应
此时呼吸运动主要靠低氧对外周化学感受器的刺激作用来维持，氧疗时不可吸入高浓度氧气
PaCO2>80mmHg，且长时间潴留
肾功能
表现
呼衰常合并肾功能不全
消化系统
表现
消化道功能障碍（消化不良，食欲缺乏，胃肠黏膜糜烂、坏死、溃痛和出血）
肝细胞损害，肝功能损害，丙氨酸氨基转移酶ALT↑
酸碱、水盐紊乱
呼酸
原因
呼吸功能障碍→血PaCO2↑(>45mmHg)、pH↓(<7.35)、H+↑(>45mmol/L)
表现
血压增高
神经系统功能障碍（燥动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤）
呼酸合并代酸
原因
急性呼衰→CO2大量潴留→pH迅速下降
pH 取决于HCO3-：H2CO3
HCO3-，肾脏调节，过程缓慢1~3d
H2CO3，呼吸调节，过程较快，数小时
持续或严重缺氧→组织细胞能量代谢障碍→无氧呼吸↑、酸性代谢产物↑→代酸
细胞能量代谢障碍→离子泵障碍→胞内钾外流，胞外钠和水内流
表现
AB<22mmol/L
意识障碍、血压下降、心律失常、心脏骤停
细胞内酸中毒、高钾血症
代偿性呼酸合并代碱
原因
慢性呼衰→CO2潴留发展缓慢→机体可代偿以维持pH恒定
CO2长期增高，HCO3-也持续维持在较高水平
血中氯离子/HCO3-较恒定→HCO3-持续增加，氯离子浓度↓
表现
pH可在正常范围
低氯血症
失代偿性呼酸合并代碱
原因
呼吸衰竭恶化，CO2严重潴留，超过HCO3-代偿能力
表现
pH<正常范围(<7.35)
急性呼吸衰竭
病因
肺通气、换气障碍
呼吸系统疾病
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病
胸廓外伤或手术损伤
自发性气胸
胸腔积液
呼吸中枢抑制
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病等
临床表现
特征
低氧血症所致的呼吸困难、多脏器功能障碍
呼吸困难
性质
呼吸衰竭最早出现的症状
表现
呼吸困难明显，呈频率、 节律、幅度改变
早期，呼吸频率增快
病情加重，辅助呼吸肌活动加强（三凹征）
呼吸节律改变（潮式呼吸、比奥呼吸）
中枢性疾病、中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭
发绀
性质
缺氧的典型表现
表现
口唇、指甲等处发绀（SaO2<90%）
因素
还原型Hb含量、皮肤色素、心功能
类型
外周性发绀
严重休克等原因所致（末梢循环障碍）
中央性发绀
SaO2↓所致
精神神经症状
急性缺氧
精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等
急性缺氧合并急性CO2潴留
嗜睡、淡漠、扑翼样震颤、呼吸骤停
循环系统表现
心动过速
心肌损害
周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止
消化和泌尿系统
ALT、血浆尿素氮↑
蛋白尿、血红蛋白尿、管型尿
胃肠道黏膜屏障功能受损、黏膜充血水肿、靡烂渗血，应激性溃殇，上消化道出血
诊断
诊断依据
原发疾病
低氧血症、CO2潴留的临床表现
血气分析
主要诊断依据
其他辅助检查
动脉血气分析
作用
判断呼吸衰竭、酸碱失衡的严重程度，进行指导治疗
因素
年龄、海拔高度、氧疗等
肺功能检测
作用
判断通气功能障碍的性质、有无合并换气功能障碍，并判断严重程度
提示呼吸肌无力的原因和严重程度
呼吸肌功能测试
胸部影像学检查
普通X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影、超声检查等
纤维支气管镜检查
明确气道疾病、获取病理学证据
治疗
治疗原则
呼吸支持（保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气等)
呼吸衰竭病因和诱因的治疗
一般支持治疗
对其他重要脏器功能的监测与支持
保持呼吸道通畅
性质
是呼吸衰竭治疗的最基本、最重要的治疗措施
原因
气道不畅→呼吸阻力↑、呼吸功耗↑→加重呼吸肌疲劳
气道阻塞→分泌物排出困难→加重感染
气道阻塞→肺不张、气体交换面积↓
气道急性完全阻塞→窒息
治疗
保持气道通畅
昏迷者，仰卧位，头后仰，托起下颌，并将其口打开
清除气道内分泌物、异物
建立人工气道
简便人工气道
口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩
气管内导管的临时替代方式，适用于病情危重、且不具备插管条件时
气管内导管（气管插管、气管切开）
重建呼吸通道最可靠的方法
支气管扩张药物
治疗支气管痉挛
β2-R激动剂、抗胆碱药、GC、茶碱类
多以静脉给药
氧疗
吸氧浓度
原则
保证 PO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)≥90%的前提下，尽量降低吸氧浓度
经典
I 型呼吸衰竭
较高浓度（>35%）给氧，可迅速缓解低氧血症，而不引起CO2潴留
II 型呼吸衰竭
需将给氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值
吸氧装置
鼻导管或鼻塞
优点
简单、方便
不影响病人咳痰、进食
缺点
氧浓度不恒定，易受病人呼吸影响
高流量时，刺激局部鼻黏膜
氧流量<7L/min
方法
吸人氧浓度(%)=21+4×氧流量（L/min ）
面罩
经典
简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩、文丘里面罩
优点
吸氧浓度相对稳定，可按需调节
对鼻黏膜刺激小
缺点
一定程度上影响病人咳痰、进食
经鼻主流量氧疗HFNC
组成
高流量产生装置+加温湿化装置+高流量鼻塞
优点
可实现气体流量、氧气浓度的单独调节
吸入氧气浓度更加稳定
产生一定水平的气道内正压（2~7cmH2O）
标准
输送的最大流量≥60L/min, FiO2调节范围0.21~1
每增加10L/min 的气体流量，张口呼吸条件下，气道内压力平均增加0.35cmH2O
每增加10L/min 的气体流量，闭口呼吸时，气道内压力平均增加0.69cmH2O
作用
增加呼气末肺容积、改善气体交换、降低呼吸功耗
减低生理无效腔，改善通气效率
加强气道湿化，促进纤毛粘液系统的痰液清除能力
改善病人治疗的耐受性
促进气体分布的均一性
正压机械通气与体外膜式氧合
正压机械通气
类型
有创正压通气
经鼻/面罩进行的无创正压通气NIPPV
作用
维持必要的肺泡通气量，降低 PaCO2
改善肺的气体交换效能
缓解呼吸肌，有利于恢复呼吸肌功能
适应症（机械通气）
常规氧疗或 NIPPY 不能维持满意通气、氧合
呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失
并发症（机械通气）
通气过度，呼碱
通气不足，呼酸加重、低氧血症
循环功能障碍（BP↓、CO↓、脉搏增快等）
气道压力过高、潮气量过大所致的气压伤（气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）
呼吸机相关性肺炎VAP
符合条件（NIPPY）
清醒能够合作
血流动力学稳定
无需气管插管保护
无影响使用鼻／面罩的面部创伤
能够耐受鼻/面罩
体外膜式氧合ECMO
性质
严重呼衰的终极呼吸支持方式
目的
部分或全部替代心肺功能，让其充分休息
减少呼吸机相关性肺损伤的发生
类型
静脉-静脉方式（VV-ECMO）
指将经过体外氧合后的静脉血重新输回静脉
仅用于呼吸功能支持
静脉-动脉方式（VA-ECMO）
指将经过体外氧合后的静脉血输至动脉，减少了回心血量
同时起呼吸、心脏功能支持
病因治疗
治疗呼吸衰竭的根本所在
一般支持疗法
纠正酸碱、水电解质紊乱
足够的营养支持
呼吸兴奋剂
尼可刹米、洛贝林
多沙普仑
不宜用于以肺换气功能障碍为主的呼衰
镇静催眠药过量引起的呼吸抑制
COPD并发急性呼衰
以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰
原则
必须保持气道通畅，避免呼吸肌疲劳，加重CO2潴留
脑缺氧、脑水肿未纠正，而频繁抽搐者，慎用
呼吸肌功能基本正常
不可突然停药
其他重要脏器功能的监测与支持
加强对重要脏器功能的监测与支持
预防和治疗肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍、DIC
慢性呼吸衰竭
病因
支气管-肺疾病
慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等
胸廓和神经肌肉病变
胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等
临床表现
呼吸困难
轻症
呼吸费力，伴呼气延长
重症
浅快呼吸
并发CO2潴留
CO2麻醉，浅慢呼吸或潮式呼吸
神经症状
先兴奋后抑制
兴奋症状
失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）
切忌用镇静或催眠药，避免加重CO2潴留，诱发肺性脑病
抑制症状(肺性脑病)
神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷
腱反射减弱或消失、锥体束征阳性
循环系统表现
外周体表静脉充盈、 皮肤充血、温暖多汗
血压升高、心排血量增多、脉搏洪大、心率增快
脑血管扩张，搏动性头痛
诊断
血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭
治疗
氧疗
原则
保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高
原因
慢性高碳酸血症，呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠外周感受器的低氧刺激
正压机械通气
作用（无创机械通气）
防止止呼吸功能不全加重
缓解呼吸肌疲劳
减少后期气管插管率，改善预后
抗感染
原因
感染，是慢性呼衰急性加重的常见诱因
呼吸兴奋剂
方法
阿米三嗪，50~100mg，2次/日
机制
刺激颈动脉体、主动脉体的化学感受器→兴奋呼吸中枢→增加通气量
纠正酸碱平衡失调
方法
机械通气
可迅速纠正呼酸毒
盐酸精氨酸、氯化钾
纠酸的同时防治潜在的代碱
呼吸支持技术
氧气疗法（氧疗）
概念
定义
通过增加吸入氧浓度来纠正病人缺氧状态的治疗方法
作用
使体内可利用氧明显增加
减少呼吸做功
降低缺氧性肺动脉高压
适应证
不伴CO2潴留的低氧血症
特点
仅氧合功能障碍，通气功能基本正常
方法
较高浓度吸氧（≥35%）
标准
PaO2≥60mmHg，或SaO2≥90%
伴明显CO2潴留的低氧血症
方法
低浓度（<35%）持续吸氧
标准
控制PaO2≈60mmHg，或SaO2≈90%(可略高)
注意事项
避免长时间高浓度吸氧（FiO2>0.5），防止氧中毒
注意吸入气体的温化和湿化
吸氧装置需定期消毒
注意防火
人工气道的建立与管理
目的
解除气道梗阻
及时清除呼吸道内分泌物
防止误吸
治疗严重低氧血症、高碳酸血症
方法
气道紧急处理
首先保证病人有足够的通气及氧供，而不是一味强求气管插管
某些情况下，一些简单方法能避免紧急气管插管
迅速清除呼吸道、口咽部分泌物或异物
头后仰，托起下颌，放置口咽通气道
用简易呼吸器经面罩加压给氧
建立方式
喉上途径
经口或经鼻气管插管
喉下途径
环甲膜穿刺或气管切开
插管前准备
设备准备（喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等）
与家属交代清楚可能发生的意外，使其理解插管的必要性和危险性
插管操作方法
经口腔，或鼻腔插管术
插管过程监测
监测基础生命体征（呼吸、BP、ECG、SpO2、ETCO2）
并发症（气管插管）
牙齿脱落，口鼻腔和咽喉部黏膜损伤、出血，下颌关节脱位
动作粗暴所致
剧烈咳嗽，喉、支气管痉挛
浅麻醉下气管插管
心动过缓、心律失常、心脏骤停
迷走神经过度兴奋
呼吸阻力增加、导管堵塞
导管过细
喉头水肿
导管过粗
另一侧肺不张
导管插入过深，误入一侧支气管内
人工气道的管理
固定好插管，防止脱落移位
详细记录，插管日期和时间、插管型号、插管外露长度、气囊的最佳充气量等
在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物（防止误吸、呛咳、窒息）
对长期机械通气者， 需注意观察气囊有无漏气现象
每日定时口腔护理，预防口腔病原菌所致的呼吸道感染
做好胸部物理治疗，注意环境消毒隔离
正压机械通气
定义
在病人自然通气、氧合功能障碍时， 运用器械使病人恢复有效通气、改善氧合的技术方法
适应证
通气功能障碍为主的疾病
阻塞性通气功能障碍
限制性通气功能障碍
换气功能障碍为主的疾病
ARDS、重症肺炎等
禁忌证
无绝对禁忌证
相对禁忌证，仅为气胸、纵隔气肿未行引流
方法
控制通气CMV
无自主呼吸、自主呼吸极微弱者
辅助通气AMV
有一定自主呼吸，但不能满足需要者
辅助-控制通气A-CV
同步间歇指令通气SIMV
压力支持通气PSV
持续气道正压通气CPAP
呼吸末正压PEEP
双相气道正压BIPAP
并发症
呼吸机相关性肺损伤VALI
气压-容积伤、剪切伤、生物伤
血流动力学影响（胸腔内压力升高、CO↓、BP↓）
呼吸机相关性肺炎VAP
气管-食管瘘（气囊压迫）
撤机
定义
由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段
原则
撤机前，应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要脏器的功能，纠正水、电解质、酸碱失衡
方法
T形管、PSV、有创-无创序贯通气等
无创机械通气
适应症
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS
多种急、慢性呼吸衰竭
其他通气技术
经典
高频通气HFV、体外膜式氧合ECMO
适应症
急性呼吸衰竭