考研内科 呼吸衰竭

医学考研--内科学--呼吸衰竭，有Ⅰ型呼衰（PaO2<60）--换气障碍、Ⅱ型呼衰（PaO2<60，PaCO2>50）--通气障碍。

呼吸衰竭

• Ⅰ & Ⅱ
  • Ⅰ型呼衰（PaO2<60）--换气障碍
    • 急性：ARDS（肺内分流）、急性肺栓塞（Va/Q↑↑↑）、急性肺水肿、严重肺部感染（eg.大叶性肺炎--肺泡渗出--呼吸膜结构破坏--弥散障碍）
    • 急 / 慢性：间质性肺疾病（有效扩散面积↓--弥散障碍）
    • *治疗--高浓度吸氧
  • Ⅱ型呼衰（PaO2<60，PaCO2>50）--通气障碍
    • 急性：严重哮喘、脑干出血、膈肌麻痹、镇静催眠剂中毒、气管异物
      • 中枢兴奋性↓--诊断P.127
        • 潮式呼吸（陈-施~：Cheyne-Stoke～）
          • 老年人（脑A硬化、中枢N系统供血不足）深睡、心衰
        • 间停呼吸（比奥~）
          • 更严重，多见于临终前
          • 脑炎、脑膜炎、脑出血（颅内压↑）；中毒（糖尿病、巴比妥）
            • *糖尿病酮症、尿毒症—酸中毒→深快呼吸（Kussmaul呼吸）
        • *叹息样呼吸—功能性改变：神经衰弱、精神紧张、抑郁症
        • *抑制性呼吸：急性胸膜炎、肋骨骨折
    • 急 / 慢性：COPD→肺心病、脊柱侧凸
      • 慢性Ⅱ型呼衰
        • 代偿性呼酸（PaCO2↑，肾代偿）→失代偿性呼酸（PaCO2↑↑，PaO2 ↓，肾已不能代偿）→呼酸 & 代酸（PaO2↓--大量酸性代谢产物）→呼酸 & 代碱
          • *常见医源性代碱
            • 慢性Ⅱ型呼衰出现代碱（呼酸 & 代碱）
              • 利尿剂过量 / 利尿后补钾不及时
                • *呼衰合并心衰（eg.肺心病失代偿期），血氧饱和度↑才可使用利尿剂
                • 糖皮质激素、利尿剂→使K+、CI-排出过多；纠酸后K+入胞而未得到及时补充→低钾
              • 机械通气过度（呼吸机过多过快抽出肺内CO2，与肾排出HCO3-速度不匹配--此时PaCO2可正常，只是变化速度过快）
              • 不恰当补碱
            • 饮食减少、呕吐使CI-（胃酸）丢失过多
        • *代碱机制：CO2长期↑→机体增加碱储备以维持PH--[HCO3-]↑
          • --呼酸 & 代碱（代偿性）
            • 当呼衰恶化，HCO3-已不能代偿（PH<7.35）--失代偿性呼酸 & 代碱
            • *若过快纠正（机械通气）呼酸→PH↑↑，∴应同时纠正潜在代碱（给予盐酸精氨酸、氯化钾--“高钾高氯酸中毒”--纠正代碱！）
              • 呼吸系统导致的酸中毒一般不补碱（除非pH < 7.2），应以改善呼吸为主
          • →[Cl-]↓（∵AG保持不变）--低氯血症（“低钾低氯碱中毒”）
      • *慢性肺心病失代偿期
        • 呼酸 & 代酸（急性加重期--肾来不及排酸保碱）
          • H+进入细胞→胞内酸中毒，K+出细胞→高钾血症
          • 常需补碱（PH<7.2时）--5%碳酸氢钠100ml
        • 呼酸 & 代碱（慢性缓解期--肾保碱--重吸收HCO3-；泌氨途径重吸收HCO3-）
      • *脊柱侧凸--限制性通气功能障碍，但表现为阻塞性~
        • 血气分析：PH↓ / 正常，PaO2↓、PaCO2↑（Ⅱ型呼衰），HCO3-↑（慢性→肾代偿）
    • *治疗
      • 低浓度吸氧（35%）（一般<30%即可纠正缺氧而不至于加重呼吸抑制）
      • 呼吸兴奋剂--兴奋呼吸中枢
        • 多沙普仑--急性呼衰（eg.COPD并发急性呼衰、镇静剂中毒）
        • 阿米三嗪--慢性呼衰（刺激颈 / 主动脉体）
        • 适应症
          • 以中枢抑制为主的通气障碍（eg.脑干出血、镇静剂中毒）
          • *必须保持气道通畅，否则会触发呼吸肌疲劳—加重CO2潴留
        • 慎用 / 禁用
          • 不适用于换气障碍为主的疾病
          • 脑缺氧、脑水肿未纠正且频繁抽搐者慎用
          • 神经传导障碍、呼吸肌完全病变者禁用
• 指标
  • PaCO2（35~45mmHg）--呼吸性指标
    • PaCO2↑--通气不足，呼酸；PaCO2↓--换气过度，呼碱
    • 可受代谢影响
      • 代酸→PaCO2↓（机体呼出更多CO2以维持体内酸总量（CO2+有机酸）平衡）
        • 机制：代酸→深大呼吸--以CO2形式排出多余的酸（此处CO2的出现是为了缓冲酸碱而不是物质代谢产生！）--呼吸商增大（排出的CO2超过摄取的O2）
  • 标准碳酸氢盐（SB）--HCO3-储备量，代谢性指标
    • *正常：SB=AB=22~26mmol/L
  • 实际碳酸氢盐（AB）--实际HCO3-量
    • 受呼吸、代谢影响
      • AB>SB--实际HCO3-↑（说明肾重吸收HCO3-以平衡H+→说明有CO2潴留）—呼酸 / 代偿后的碱中毒
      • AB<SB--实际HCO3-↓（说明HCO3-多余，被排出→说明CO2排出过多）
  • 缓冲碱（BB）--起到缓冲作用的全部碱量总和
    • 只受Hb影响，代谢性指标
      • 碱中毒→BB↑
  • 碱剩余（BE）
    • 只受代谢影响
      • 代碱—BE正值 >+2.3
• 表现
  • 发绀
    • 发绀--缺氧的典型表现（对于呼衰而言）
      • 动脉血氧饱和度↓的发绀--中央性发绀
        • 肺栓塞、阻塞性肺气肿、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征
      • 例外
        • 重度贫血--Hb低--缺氧而不发绀
        • 严重休克→末梢循环障碍（PaO2正常但仍发绀）--周围性发绀
    • *心衰发绀--混合性
      • 肺淤血→呼吸膜结构破坏→换气障碍—Ⅰ型呼衰—中央性~
      • 外周器官灌注不足（局部O2利用率太大）—周围性~