导图社区 考研内科 二闭和主闭
医学考研--内科学,整理了二尖瓣关闭不全(MI / MR)、主动脉关闭不全(AI)的病因、病生、体征、并发症、治疗知识。
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二闭和主闭
二尖瓣关闭不全(MI / MR)
病因
慢性
风湿性
风湿热→20年→二闭症状
二闭不心衰(一旦衰,则进展迅速),二狭心衰(一开始即心衰)
心肌被动张力最大(最不易被拉长--增加前负荷的能力有限!)
舒张障碍(二狭)--前负荷不足→易心衰
收缩障碍(二闭)→心肌尚可代偿
粘液样变性
急性
感染性心内膜炎→腱索断裂
(下壁)心肌梗死→(后)乳头肌断裂
病生
代偿期
左心室容量负荷↑→收缩↑(Frank-starling机制--左室接受(正常回流)肺V回血+左房反流→左室代偿性扩张→舒张末期容量↑→收缩↑→搏出量↑)
容量负荷↑--一般不会致左室肥厚,但后期也会肥厚--左心“肥大”(离心性)—球形心
肺血↑(左房负荷↑→肺V血回流受阻)
→肺淤血、肺水肿(后期)
房颤(见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者)
失代偿期
每搏量 & 射血分数↓
肺V压 & 毛细血管楔压↑→肺淤血、左心衰(此时可出现肺V压力↑+容量负荷↑)
体征
高动力型(前负荷↑、收缩力↑--左室增大)--抬举样搏动
高动力抬举样搏动见于
二闭(最典型)
主闭、主狭
高血压
S2分裂(突然反流--肺淤血加重→压力逆传→P2亢进)
第4心音(S4)--心房强有力收缩(急性期心房未来得及扩张)
还可见于
高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主狭
非全收缩期杂音;递减型
心音
左室射血时间缩短→主A关闭提前→S2分裂
*总结S2通常分裂
肺狭、肺A高压、右束支传导阻滞、二闭、室缺
严重反流
→第3心音--舒张早期奔马律(由于容量负荷↑)
→相对性二尖瓣狭窄--舒张中期隆隆样杂音
心脏杂音
心尖区全收缩期吹风样杂音,≥3/6,高调一贯型
传导(但二狭不传导)
前叶--向左腋下/肩胛下
后叶--向心底部(胸骨左缘第3肋间)
冠心病 & 风心病杂音
冠心病--收缩中晚期(喀喇音之后)
风心病--全收缩期
海鸥鸣音(腱索断裂)
并发症
房颤、左心衰、脑栓塞(同二狭)
感染性心内膜炎
反流性(关闭不全)比狭窄性更易发生感染
急性~--健康心脏
亚急性~--先天性心脏病、瓣叶畸形
右室~--吸毒
治疗
呼吸困难
急性:血管扩张剂(若低血压—主A球囊反搏)
慢性:ACEI
主动脉关闭不全(AI)
Marfan综合征
四肢细长、高度近视
升主A瘤
→Ⅰ型主A夹层--双上肢血压不对称
Ⅱ / Ⅲ型主A夹层--上肢(高)与下肢血压差大
风湿病、感染性心内膜炎、梅毒、高血压
主闭三联征
①靴形心
②周围血管征(脉压大!)--周围血管舒张期“起伏大”
点头征(Musset征)--头颈部强烈动脉搏动感
③水冲脉
两种水冲脉
甲亢型心衰(收缩压高)
主闭(舒张压低)
急性--心脏来不及代偿,前负荷的增加有限→搏出量仍然低!
反流→左室舒张末压剧增
收缩期--搏出量↓
→左室代偿扩张但能力有限!--即使左室收缩功能正常/↑ +代偿性心动过速,心排量仍然低!
→体位性低血压(体循环充盈压↓)
舒张期--左房压力↑→肺淤血、肺水肿
慢性--前负荷足够大(左室扩张)→搏出量正常,但心肌缺血
心绞痛(比主狭轻)机制
左室(离心性)肥厚(—靴形心)→心肌氧耗↑
反流→舒张压↓→冠脉灌注↓
周围血管征不明显(机体代偿有限,血“憋”在肺)
①主A瓣第二听诊区舒张早期,高调递减型叹气样杂音
坐位前倾位、呼气末(肺回缩--心脏显露)→杂音↑
向心尖区传导(而主狭向颈部~)
杂音于胸骨左缘明显--与Graham-Steel杂音(相对性肺A瓣关闭不全)鉴别
①有肺A高压的基本病变--二狭、动脉导管未闭
②杂音在胸骨左缘第2肋间,P2亢进
③右室肥厚,无血压改变和周围血管征
“主闭自带二狭、二狭自带肺闭”
②Austin-Flint杂音--心尖区柔和低调隆隆样舒张期杂音
机制
反流→左室血容量↑(左室大)→“推起”二尖瓣→相对性二尖瓣狭窄
反流 & 正常回流血液混合→涡流
感染性心内膜炎(最易)
治疗:置换术