导图社区 生理学第二章细胞的基本功能
生理学第二章细胞的基本功能,根据XL老师整理的,内容有物质的跨膜转运、细胞电、肌细胞的收缩,可用于备考复习。
编辑于2023-07-24 22:56:48 山东省细胞
物质的跨膜转运
被动转运
单纯扩散
气体
O2/CO2
肺泡换气
组织换气
肾小管重吸收HCO3-
NO--治疗心绞痛的机制
N2--减压病
NH3
肠道产氨
肾小管泌氨
类固醇类激素
肾上腺皮质激素--3个
糖(束)
盐(球)
性(网)
1,25维生素D3(双升)
甘油、乙醇、尿素
水
易化扩散
经通道
离子
钠离子
钾离子
钙离子
水
AQP

集合管顶端膜--2(ADH的受体蛋白)
集合管基底膜--3/4
1(近端小管)

尿素通道--UT-A

2

1

特点
离子选择性
钠离子通道--TTX
钙离子通道
L型(慢)--维拉帕米
T型(快)--镍离子阻断
电压门控
化学门控
肌质网雷诺定受体通道
内质网三磷酸肌醇通道
钾离子
电压:外向延迟钾离子通道(Ik)
非门控:内向整流钾通道(IK1)--心室肌细胞
门控特性
电压
化学
机械
非门控
神经纤维的钾漏通道
心室肌细胞膜的内向整流钾通道(IK1)

低钾血症→IK1通透性↓ →钾离子外流↓ →RP↓ →兴奋性↑ →更易爆发AP→心律失常
高钾血症→IK1通透性↑ →钾离子外流↓ →RP↓ →兴奋性↑ →更易爆发AP→心律失常
虽然所高钾血症导致Ik1通透性升高,会产生钾离子外流的趋势,但高钾血症也会导致细胞膜两侧的钾离子浓度差减少,进而发生钾离子外流减少的趋势,这个趋势要大于因IK1通透性增高产生钾离子外流的趋势;
视杆细胞内段膜钾通道

细胞间缝隙链接
经载体--水溶性小分子(G/AA、核苷酸)
以G为例
普通细胞(易化扩散)
特殊细胞(小肠粘膜上皮细胞、肾小管上皮细胞)--主动转运
主动转运
原发性主动转运
钠泵/钠钾泵
排3钠、吸2钾
影响因素
促进
胞内高钠、胞外高钾
抑制
哇巴因
强心苷(洋地黄)
地高辛(口服)
毛花苷丙(静脉)
都可使胞内钙离子升高
胞内钠降低、胞外钾降低(低血钾)
缺氧
生理意义
胞内高钾的环境为代谢反应提供了必要条件
维持晶体渗透压和细胞容积
参与AP的基础
形成RP(生电效应)
为继发性主动转运提供势能
钙泵
位置:心肌纵行肌质网、心肌细胞膜--回收钙离子(舒张)

高血压病早期--舒张性心衰
心肌肥厚,血供不足,导致缺氧,ATP产生减少,抑制钙泵,钙离子回收减少;
质子泵(氢泵)
氢-钾泵
壁细胞

肾集合管闰细胞

氢泵
细胞器膜(突触囊泡膜)
继发性主动转
同向
钠-G/AA
小肠黏膜上皮细胞刷状缘--吸收葡萄糖

肾小管近端小管上皮细胞--重吸收葡萄糖

钠-钾-2氯同向转运--呋塞米、依他尼酸抑制
髓袢升支粗段

内耳耳蜗内侧血管纹

钠-氯同向转运--氢氯噻嗪、吲达帕胺抑制
远曲小管

钠-碘同向转运
甲状腺上皮细胞--合成甲状腺激素聚碘
钠-单胺类物质(NA、NE、DA)同向转运

突触前膜再摄取
三环类抗抑郁药抑制(丙咪嗪、阿米替林)
氢离子-寡肽同向转运
小肠上皮细胞
钠离子、碳酸氢根离子同向转运
近端小管重吸收
逆向
钠-钙交换
3个钠进、1个钙出
钠-氢交换体
肾小管近端小管泌氢

氢-单胺类物质(NA/DA/5-HT)交换体
突触囊泡膜

抑制剂--利血平
膜泡运输
胞吐
内分泌腺细胞分泌激素如血
外分泌腺分泌酶原级黏液
胰腺腺泡细胞分泌胰蛋白酶原
胃主细胞分泌胃蛋白酶原
小肠黏膜细胞分泌黏液
肥大细胞脱颗粒
神经末梢分泌神经递质
胞吞
吞噬--固体(细菌、死亡细胞、细胞碎片)
吞饮
液相入胞(伴随细胞外液入胞)
受体介导的入胞
转铁蛋白
转铁蛋白
维生素B12
LDL
有LDL受体介导入胞
细胞电
膜电位
细胞内电位
电位差
平衡电位
当电驱动力=化学驱动力时,该离子的膜电位,可以理解为某一时刻(电驱动力=化学驱动力)的膜电位;
钠离子:+67mV
钾离子:-90mV
钙离子:+123mV
氯离子:随大流
静息电位(RP)
所有细胞都有
神经细胞:-70mV
骨骼肌细胞:-90mV
平滑肌细胞:-55mV
红细胞:-10mV
机制
通透性(电导)
驱动力
电驱动力
化学驱动力
外+内-
钾离子外流所致(非门控钾漏通道)
略小于钾离子的平衡电位
细胞膜对钠、钙离子少量通透
影响RP因素
细胞外液钾离子浓度
轻度高钾(5.5-6.5),与阈电位间距更近,心律失常
明显高钾(>6.5--血透),RP将明显减小,膜发生去极化电压门控钠通道失活,心脏骤停
膜对钾离子和钠离子的相对通透性
钾离子通透性增加--RP增加
钠离子通透性增加--RP减少
钠泵活动水平
活动增加--RP增加(超极化)
动作电位(AP)
部分细胞有
神经元细胞
肌细胞
心肌、骨骼肌--横纹肌
平滑肌
部分腺细胞
时程
去极化--电压门控钠通道(INa)开放
复极化--外向延迟钾通道(Ik)开放
复极化主要是靠钠通道的失活
后电位
平缓的原因:钾通道开放,导致大量钾离子外流,堵在细胞膜表面;
正后电位:>静息电位
负后电位:<静息电位
钠泵
把外流的钾离子吸入到细胞内,内流的钠离子排出细胞外

特点
全或无
只要给予刺激达到阈电位,就能爆发AP,否则就不能;
给予阈下刺激,不爆发AP,但可以有局部电位;
不衰减传播
脉冲式发放
电压门控钠通道存在不应期
影响AP去极化速度、幅度、时程的因素
AP去极化速度/幅度→部分阻断钠离子通道
AP时程→部分阻断钾离子通道
阈电位的影响因素
钠通道在细胞膜中的分布密度
轴突始端才能爆发AP的原因--钠通道密度高;
钙离子增加,可以降低膜对钠离子的通透性,增加静息电位与阈电位的差距,不易爆发AP,不宜发生心律失常;
钙离子增加心肌收缩力,减少钾离子对心肌的抑制
钾离子和钙离子均为阳离子,钙离子竞争膜上的阳离子通道,从而减轻钾离子的心脏毒性;
钙离子可以稳定细胞膜,降低细胞膜的通透性,减少钾离子外流;
钠通道的功能状态
明显高钾,钠通道失活
胞外钙离子的水平
胞外钙离子升高时,可减少膜对钠离子的通透性,使其阈电位升高,细胞兴奋性下降,故钙离子被成为"稳定剂";
钙离子治疗高钾血症对心脏的毒性
传导
胞内传导--局部电流
胞间传导
电突触(缝隙链接)--心肌细胞的同步收缩

快速
双向
低阻
化学性突触(骨骼肌神经肌肉接头)

中枢延搁(电信号→化学信号→电信号)
单向
神经纤维
无髓神经纤维
传导形式:局部电流
传导方式:在细胞膜上顺序发生
传导速度:慢
能量消耗:大
有髓神经纤维
传导形式:局部电流
传导方式:在郎飞氏结处传导
传导速度:快
能量消耗:小
细胞兴奋后兴奋性的变化

电压门控钠通道和电压门控钾通道的活动状态

钠
静息态:激活们关,失活门开
激活态:都开--瞬时状态
失活态:激活门开,失活门关
钾
静息态:激活门关
激活态:激活门开
电-化学驱动力
计算:膜电位-平衡电位
静息状态下(神经细胞:-70mv)各个离子的电-化学驱动力
钠离子:-70-60=-130(内向)
钾离子:-70-(-90)=+20(外向)
钙离子:-70-123=-193(内向)
氯离子:-90-(-90)=0
负号表示内向,正号表示外向
比较大小(神经细胞为例)
钙>钠>钾>氯
vs通透性
静息:钾>钠>钙
AP:钠最大
动作电位过程中钠钾电-化学驱动力的变化

电导(通透性)

特点
电压依赖性
时间依赖性
去极化使GNa、GIk增大
去极化使GIK1减少(心室肌细胞)

低钾血症→IK1通透性↓ →钾离子外流↓ →RP↓ →兴奋性↑ →更易爆发AP→心律失常
高钾血症→IK1通透性↑ →钾离子外流↓ →RP↓ →兴奋性↑ →更易爆发AP→心律失常
虽然所高钾血症导致Ik1通透性升高,会产生钾离子外流的趋势,但高钾血症也会导致细胞膜两侧的钾离子浓度差减少,进而发生钾离子外流减少的趋势,这个趋势要大于因IK1通透性增高产生钾离子外流的趋势;
骨骼肌细胞
低钾血症→RP↑ →兴奋性↓ →肌无力、麻痹
高钾血症→RP↓ →兴奋性↑ →更易爆发AP
超极化,GNa、GK不变,GIK1变大;
局部电位
肌细胞的终板膜电位、感觉细胞的感受器电位及神经元突触的兴奋性突触后电位及抑制性突触后电位
特点
等级性电位
衰减式传播
没有不应期,可以叠加
肌细胞的收缩
分类
骨骼肌--随意肌--运动神经支配(脊髓前角α运动神经元)
心肌--不随意肌
平滑肌:胃肠道平滑肌--不随意肌
自主神经支配:交感/迷走神经
骨骼肌神经-肌肉接头

乙酰胆碱受体(AchR)
M受体
N受体
N1
N2:骨骼肌终板膜
囊泡释放
静息:单个囊泡释放(自发释放)→微弱终板电位
兴奋时
125个囊泡释放(钙离子触发释放)→终板电位
横纹肌细胞的结构特征(肌管系统)

横管(T管):将肌细胞表面的AP传向深部(L型钙通道在表面)
纵管/肌浆管(L管)
纵行肌质网:钙泵(肌肉舒张时,回收肌浆中钙离子)
连接肌质网(终池):钙通道(雷诺丁受体)
横纹肌收缩机制--肌丝滑行学说
不变:暗带不变/粗肌丝/细肌丝长度不变
改变:H带/明带/肌小节
肌原纤维组成及功能

粗肌丝:肌球蛋白(肌凝蛋白)--、横桥ATP酶活性

细肌丝
肌动蛋白--横桥结合位点,数量最多
原肌球蛋白(原肌凝蛋白):覆盖在横桥结合位点
肌钙蛋白
TnT
TnI
TnC
心梗标志物
调节蛋白
横纹肌终池钙离子释放机制

影响骨骼肌肌肉-神经接头传递的因素
影响递质的释放
钙离子
进入末梢钙离子的量↑:AP的频率、幅度、时程
进入末梢钙离子的量↓:胞外Mg2+↑、钙通道密度↓、钙拮抗剂
毒素
肉毒素
破伤风毒素
影响递质清除的因素
三环类抗抑郁药
抑制NE在突触前膜的再摄取→递质持续作用与突触后膜
利血平
抑制NE在囊泡膜的再摄取→NE被单胺氧化酶分解
新斯的明
有机磷农药
抑制突触后膜的AchE--阻碍Ach的水解
影响突触后膜反应的因素
受体在上/下调
突触后膜阻断剂
筒箭毒箭
α-银环蛇毒
阻断突触后膜上的N2AchR