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考研西医综合生理篇--血液循环
根据第九版生理学整理，有部分内科学知识点。内容有心脏的泵血过程/机制、心脏的电生理及生理特性、血管生理、心血管活动的调节、冠脉循环，有疏漏的地方希望大家可以指正
编辑于2023-08-05 14:33:58 山东省
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血液循环
心脏的泵血过程/机制
心动周期

心脏一次收缩和舒张所需要的时间
特点
当心动周期↓ → 舒张期↓↓，收缩期↓；
心房的收缩早于心室，心房距离窦房结更近；
心房和心室不能同时收缩，但是可以同时舒张；
心脏的泵血过程（以左心为例）

收缩期
等容收缩期
主动脉瓣关、二尖瓣关；
容积不变，心室压力急剧升高（加速度最大）
主动脉压力达到最低值
S1--标注着心室开始收缩
射血期
快速射血期
主动脉开，二尖瓣关；
末期左心室压力达到最大，主动脉压也最高；
泵血量达到75%
减慢射血期
主动脉开，二尖瓣关；
左心室压力＜主动脉压力，但是血液有巨大的速度势能，仍能泵进主动脉；
舒张期
等容舒张期
主动脉关，二尖瓣关；
容积不变，压力急剧降低
主动过程--钙泵回收、钠-钙交换体
S2--标志心室开始舒张
充盈期
快速充盈期
主动脉关、二尖瓣开
末期左心室压力达到最小
负性抽吸作用--心室充盈的主要机制
S3--舒张期奔马律
减慢充盈期
主动脉关、二尖瓣开
心房收缩期
S4--心房收缩产生的杂音
房颤病人--心房无有效的收缩，没有S4（舒张晚期杂音消失）；
二尖瓣狭隘患者容易导致房颤；
考点总结

瓣膜开放问题
房室瓣
开--等容舒张期末/快速充盈期初
关--心房收缩期末/等容收缩期初
半月瓣
开--等容收缩期末/快速射血期初
关--减慢射血期末/等容舒张期初
左心室容积问题（血量）
最大--心房收缩期末、等容收缩期
最小--慢速射血期末、等容舒张期
压力问题
左心室压力
最大--快速射血期末
最小--慢速充盈期末
急剧升高--等容收缩期
急剧降低--等容舒张期
主动脉压力
最大--快速射血期末
最小--等容收缩期末
心音
S1
出现时间--等容收缩期初
原因--房室瓣关闭
意义--标注着心脏开始收缩
S2
出现时间--等容舒张期
原因--半月瓣关闭
意义--标注着心脏开始舒张
S3
出现时间--快速充盈期初
原因--房室瓣开放--血流冲击心室壁和乳头肌
意义--舒张期奔马律
S4
出现时间--心房收缩期
原因--心房收缩产生
意义--房颤病人没有S4（舒张晚期杂音消失）
心脏泵血的评价
每博输出量
一侧心室一次心脏搏动所射出的量
搏出量--舒张末期容积-收缩末期
每分输出量（心输出量）
每博输出量×心率
心指数
心输出量/体表面积--比较不同个体的心功能；
射血分数（EF）
LVEF(左室射血分数)--55%~65%
搏出量/心室舒张末期容积
评价心室功能减退，心脏异常扩大
扩心病--搏出量正常，但心室舒张末期容积扩大→LVEF↓；
每博功
评价高血压患者的心功能；
心脏一次或每分钟射血所做的功，与动脉血压成正比（后负荷）；
影响横纹肌收缩的因素
骨骼肌
收缩分类

等长收缩（先发生）
长度不变，张力增加
等张收缩（后发生）
张力不变，长度增加
影响因素
负荷--外在因素
前负荷

在一定范围内，肌肉收缩的的主动张力随初长度增加而增加
前负荷只影响肌肉收缩的主动张力，不影响肌肉缩短速度、程度和缩短时间；
最适初长度--能产生最大主动张力的长度（全部横桥发挥作用）
前负荷决定肌肉在收缩前的长度
后负荷
后负荷影响主动张力--正相关
缩短速度
缩短程度
开始缩短时间
负相关、机制--延长横桥周期

肌肉收缩能力--内在因素
胞质中钙离子能力
横桥ATP酶浓度
肌细胞能量代谢水平
各种功能蛋白表达水平
肌纤维是否肥大
收缩的总和
骨骼肌特有，心肌没有
全或无收缩
心肌的有效不应期特别长
分类

空间总和--多纤维总和、多运动单位总和
时间总和/频率总和
单收缩--完整的收缩期、舒张期；AP的频率很低
强直收缩
完全强直收缩--不完整的收缩期
不完全强直收缩--完整的收缩期，不完整的舒张期
影响心肌输出量的因素
前负荷--心室舒张期末压力/容积
肌肉在收缩前所受到的负荷
异常自身调节
在一定范围内，改变心肌收缩前的初长度来影响心肌收缩力
Frank-starling机制--代偿心衰
心室舒张期末容积增加在一定范围内可增加心肌收缩力，来增加心输出量
心室功能曲线

通常状态下左室舒张期末压力为5~6mmHg
最适前负荷是12~15mmHg
心室肌有较大的初长度储备，以利于代偿；
前负荷在15~20mmHg,曲线平坦，证明此时前负荷对心肌泵血影响不大；
前负荷＞20mmHg，曲线轻度下斜，并无明显程度下降
肌节内存在连接蛋白；
收缩能力增加时--曲线向左上移动；
心肌收缩能力（内在因素）=等长调节
NE
Ach
交感神经
后负荷
肌肉收缩后所承受的负荷
左心室--主A压
右心室--肺A压
大A压↑ → 后负荷↑ → 半月瓣开放延迟→等容收缩期延长→射血期变短→搏出量↓（暂时）
心室内剩余血流↑，充盈量↑ →心肌初长度↑ →搏出量↑（异常自身调节）；
神经-体液因素→心肌收缩力能力↑ →搏出量↑（等长调节）--搏出功增加→心室肌肥厚（长期）→泵血功能↓ →心衰；
高血压
早期：向心性肥厚（心腔变小），舒张性心衰
晚期：离心性肥厚，收缩性心衰
心室-压力容积环

各个时段
cd：容积不变，压力增高→等容收缩期
de：容积变小，压力升高→快速射血期
ef：容积变小，压力降低→慢速射血期
fa：容积不变，压力降低→等容舒张期
ac：快速充盈期、慢速充盈期、心房收缩期
影响因素
向左移动，斜率变大--收缩能力增强
向右移动--前负荷增加
向上移动--后负荷增加
缩小--顺应性减小
心率
当心率在一定范围内增加时，心输出量↑；
当心率＞180次/分，心舒张期明显降低，充盈量也明显降低→搏出量↓↓→心输出量↓
临床：陈发性室上速/房颤
心率＞180次/分→心输出量↓
治疗--控制心室率
洋地黄（西地兰、地高辛）--降低心率
β-受体阻断剂--卡、美、索
钙通道阻断剂（CCB）--维拉帕米、地二硫卓
心脏的电生理及生理特性
心肌细胞的分类
根据组织学和电生理分类
普通心肌细胞
心房肌细胞
心室肌细胞
特殊传导细胞（自律细胞）
窦房结细胞
房室交界细胞
房室束细胞
房室结细胞
浦肯野细胞
根据心肌细胞0期去极化的的快慢分类
快反应细胞
心房肌细胞
心室肌细胞
浦肯野细胞
0快去极化钠通道期（INa）
激活快，失活快
去极化速度快
慢反应细胞
窦房结细胞
房室结细胞
0期去极化是慢钙通道（ICa-L）
心肌细胞的电生理学
心室肌细胞（工作细胞/慢反应细胞）
RP
-90mv
机制--钾离子外流(内向整流钾通道--IK1)
非门控，但开放程度受膜电位影响--去极化→开放程度降低；
低钾血症→IK1通透性↓ →钾离子外流↓ →RP↓ →兴奋性↑ →更易爆发AP→心律失常
高钾血症→IK1通透性↑ →钾离子外流↓ →RP↓ →兴奋性↑ →更易爆发AP→心律失常
虽然所高钾血症导致Ik1通透性升高，会产生钾离子外流的趋势，但高钾血症也会导致细胞膜两侧的钾离子浓度差减少，进而发生钾离子外流减少的趋势，这个趋势要大于因IK1通透性增高产生钾离子外流的趋势；
AP

4期（RP期）
钾离子外流(内向整流钾通道--IK1)
维持--钠泵
0期（去极化）
INa（快钠通道）
1期
瞬时外向电流--It0（钾离子外流）
2期（平台期）
内向
ICa-L（慢钙通道）
维拉帕米阻断
负性肌力
禁用于收缩性心衰（扩心）
慢失活的INa
外向
延迟整流钾通道--Ik
时间依赖性--外向电流随时间而逐渐加强；
3期（复极化）
内向整流钾通道--IK1
电压依赖性--去极化，IK1的通透性降低，钾离子外流减少；
正反馈
延迟整流钾通道--Ik
时间依赖性--外向电流随时间而逐渐加强；
INa-Ca
钙泵
心房肌细胞

RP：-80mV
IK1密度稍低，RP受钠离子内流影响较大；
AP
与心室肌相似，但It0发达，较大的It0可持续到2期，是平台期不明显，2期、3期的区别也不相同；
存在乙酰胆碱敏感的钾电流（IK-Ach）
在Ach的作用下，IK-Ach通道大量开放，膜对钾离子的通透性下增加，K离子外流增强出现超极化，导致心房肌动作电位时程明显缩短；
窦房结细胞（自律细胞/慢反应细胞）

AP
4期--自动去极化
内向
慢钠通道（If）--最大激活电位在-100mV
快钙通道（ICa-T）
肾上腺素通过β肾上腺素能受体可增强，产生正性变时效应；
外向
Ik
钾离子外流逐渐减弱--主要原因
也有乙酰胆碱敏感的钾电流（IK-Ach）
Ach
Ach可激活IK-Ach，引起窦房结超极化
同时抑制AC，使cAMP减少，进而抑制钙通道的磷酸化，使ICa减少；
负性变时效应--自律性降低；
0期
ICa-L（慢钙通道）
3期--复极化
Ik-达到最大复极化电位
没有1、2期
没有ICa-L（慢钙通道）、It0
浦肯野细胞（自律细胞/快反应细胞）

AP
4期--自动去加化
外向
钾离子逐渐减弱
内向
慢钠通道（If）--主要原因
超极化激活，激活较慢
0、1、2、3--同心室肌相同；
离子通道
IK
外向延迟钾整理通道--外流
参与时期
平台期晚期导致复极化的主要离子流
电压依赖性、时间依赖性
去极化--通透性升高
IK1
内向整流钾通道
时间依赖性
通透性
去极化--通透性降低
复极化--通透性升高
参与时期
静息电位
动作电位平台期
INa
阈电位：-70mV
参与时期
工作细胞0期去极化
阻断剂--TTX（河豚毒）
选择性高--只允许钙离子通过
If（慢钠通道）
阈电位：-50mV
参与时期
自律细胞4期--自动去极化
阻断剂--铯、伊伐布雷定
ICa-L（慢钙通道）
阈电位：-40mV
参与时期
慢反应细胞0期
工作细胞2期（平台期）
阻断剂--维拉帕米
负性肌力--抑制2期平台期，钙离子内流↓--收缩力↓ ； 禁用于收缩性心衰
负性心率
阻断慢反应细胞0期--传导性↓
阈电位↑--自律性升高
选择性低--钠、钙均可通过
ICa-T（快钙通道）
阈电位：-50mV
参与时期
窦房结4期自动去极化
阻断剂--镍
心脏的生理特性
心脏的电生理特性
兴奋性
产生AP的能力
周期性的变化

有效不应期
绝对不应期
去极化→-55mV（复极化），不会出现任何去极化反应
钠通道完全失活
局部反应期
-55mV~-60mV，可产生局部电位，但不会产生新的AP
钠通道开始复活
有效不应期长的原因
2期平台期IK1的存在
相对不应期
-60~-80mV，给予阈上刺激可产生AP
有相当数量的钠通道恢复到静息态
超常期
-80~90mV，给予阈下刺激就可以产生新的AP
钠通道基本已经全部复活，但膜电位还未恢复到静息电位
在相对不应期和超常期爆发AP的特点

0期去极化的幅度低，速度慢
兴奋传导的速度慢
室性心率失常会有宽大畸形QRS波
AP的时程和不应期短--容易产生期前兴奋（早搏）

房性早搏--不完全代偿间歇
室性早搏--完全代偿间歇
影响心肌兴奋性的因素
RP/最大复极化的水平
轻度高钾/低钾--RP减少--距离阈电位更近--兴奋性↑--心律失常
迷走神经兴奋--钾离子外流--RP升高--兴奋性↓--负性变时
阈电位的水平
钠/钙的通道密度
钙/钠的通道状态
胞外钙离子水平
0期去极化的离子通道状态
传导性
传导的速度与途径
窦房结--心房肌--ACN（房室结）--房室束/希氏束--左右束支--浦肯野--心室肌细胞
房室结传导最慢--阻滞好发部位
有利于心室的充盈和射血
使心房收缩早于心室收缩，不回发生心房心室同时收缩
浦肯野传导性最快，但自律性较低（30~40次/分）
影响传导性的因素
结构因素
心肌细胞的直径
缝隙链接的密度和数量有关
生理因素
AP0期的速度和幅度--最重要
膜电位的水平
膜电位水平↓--最大去极化速度显著降低
膜电位水平↑--去极化速度不变
钠通道的数量有关，RP的是钠通道的最佳状态；
邻近未兴奋部位膜的兴奋性--RP/最大复极化水平、阈电位水平
自律性--4期自动去极化
影响因素--4期自动去极化/自动兴奋的频率
自动去极化的速度--主要因素
最大复极化水平
阈电位水平
窦房结控制潜在起搏点的机制
抢先占林机制--4期自动去极化的频率高
超速驱动压抑
心脏的机械特性
收缩性（工作细胞）
同步收缩
不发生完全强直收缩
有效不应期特别长（整个收缩期＋舒张早期）
对胞外钙离子的依赖性--钙诱导释放
血管生理
各类血管的特点

动脉
大动脉/主动脉--弹性储器血管
管壁坚厚，富含弹性纤维
使心肌间断射血转化为血液连续流动，减少血压波动的幅度
中动脉--分配血管
大动脉的分支（肾动脉、冠状动脉）
将血液运输到各个器官、组织
小动脉/微动脉--毛细血管前阻力血管
管径细小，富含平滑肌，对血流阻力影响大
交感缩血管神经对平滑肌有紧张性作用--持续放电
改变血流的阻力以及所造器官、组织的血流量
总闸门
维持动脉血压
毛细血管--交换血管
管壁由单层内皮细胞和基膜构成--通透性大，又利于物质交换；
静脉--容量血管
数量多、管壁薄--可扩张性大
动脉血压

1mmHg=0.133Kpa
形成条件
前提条件
心血管系统由足够的血液充盈
必要条件
心脏能够射血
外周阻力
小A/微A对血流持续的阻力--交感N的紧张性电活动
主动脉/大动脉的弹性储器作用--积累势能
动脉血压的正常值
收缩压--心脏收缩中期达到最高值的动脉血压--快期末
舒张压--心室舒张末期动脉血压达到最低时的血压
脉压=收缩压-舒张压
平均动脉压=舒张压＋1/3脉压
影响动脉血压的因素
主要影响收缩压
每博量
↑--收缩压↓↓，舒张压↓--脉压↑
主要影响舒张压
心率
↑--收缩压↑，舒张压↑↑--脉压↓
外周阻力--反映舒张压的高低
↑--收缩压↑，舒张压↑↑--脉压↓
心输出量↑=每博量×心率
每博量↑--脉压↑
心率↑--脉压↓
老年人动脉粥样硬化
大动脉弹性↓ → 收缩压↑，舒张压↓--脉压↑
循环血量占血管容量的比例：失血性休克--比例↓--体循环平均充盈压↓--动脉血压↓；
动脉脉搏

动脉管壁的周期性搏动
静脉血压
中心静脉压（CVP)
右心房和胸腔内大静脉的压力--4~12cm水柱
CVP
↑
静脉回心血量↑
输血过快、过多
循环血量的增加
全身静脉的收缩
微A的舒张
外周静脉压↑
心脏的射血能力↓
左心衰≠左心功能不全（CVP正常）
右心衰
影响静脉回心血量的因素
体循环平均充盈压
血量↑/全身v收缩--体循环平均充盈压↑ → 静脉回心血量↑
大出血→血量减少→体循环平均充盈压↓ →回心血量↓
心肌收缩力
↑（注射肾上腺素）→心室内剩余血量↓ →心室压↓ →负性抽吸力↑ →CVP↓ →回心血量↑
↓（心衰）→回心血量↓
骨骼肌的挤压作用（肌肉泵）
下肢肌肉的节律性（≠持续性--长期站立）收缩→回心血量↑
呼吸泵
吸气→胸膜腔负压↑ →上/下腔静脉、右心房扩张 →回心血量↑
呼气→回心血量↓
体位的改变
平卧位→直立位：回心血量↓
微循环

营养通路（迂回通路）
小A--微动脉--后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管--微静脉--小静脉
微A
血流阻力最大--维持动脉血压：交感神经的紧张性收缩
血压降落最显著
调节动脉血压起主要作用
微循环的总闸门
后微动脉
毛细血管前括约肌--分闸门
神经纤维分布少，不受神经调节，主要受局部代谢产物的调节（腺苷）
真毛细血管
没有平滑肌细胞，只有内皮细胞--通透性很大，物质交换场所；
直接通路
小A--微动脉--后微动脉--通毛细血管--微静脉--小静脉
血流阻力较小，血流较快--使一部分血液快速进入微静脉，保证回心血量；
动静脉短路
小A--微动脉--微静脉--小静脉
平时关闭，环境温度升高时开放；
分布在手、足趾等；
组织液
产生与吸收
产生--毛细血管动脉端
吸收
毛细血管静脉端
淋巴管
经胸导管回流到血液循环中
影响组织液生成因素

毛细血管的静水压（血压）--动力
动脉端--微A的扩张→毛细血管血液量↑→毛细血管血压↑；
静脉端--静脉回流受阻
心衰
左心衰--肺静脉高压--肺水肿
右心衰--上/下腔静脉高压--上/下肢水肿
肝硬化--门静脉高压--腹水、脾大
血浆胶体渗透压--阻力
降低
低白蛋白血症
肝脏合成障碍--肝硬化
肾脏综合征肾炎
肾排泄增加
血管通透性增高
损伤血管内皮细胞--烧伤
生理
组织液胶体渗透压↑
病理
直接损伤内皮细胞
外科
早期：组织水肿，体液大量丢失--低血容量休克
晚期：感染性休克
支气管哮喘（Ⅰ型变态反应）/过敏
淋巴回流受阻
丝虫病：寄生虫阻塞淋巴管--象皮肿
癌症（如肺癌）
癌细胞淋巴道转移，阻塞淋巴管--乳糜胸
心血管活动的调节
神经调节
自主神经对心脏的调节
交感神经
节后神经递质
NA/NE
效应
正性
兴奋性
传导性--0期
自律性--4期
收缩性--钙离子内流增加
作用离子
钠离子
钙离子
内流增加
通常对钾离子没有
迷走神经
节后神经递质
Ach
效应
负性
兴奋性
传导性--房室交界处0期
慢反应细胞0期钙离子内流减少，0期去极化幅度和速度降低--房室交界区动作电位时程延长
自律性--窦房结4期
P细胞4期钙离子内流减少，If钠离子内流减少，使4期去极化速度减慢
Ik-Ach的激活，钾离子外流减少，最大复极化电位增大
收缩性--心房肌、心室肌
Ca-L被抑制，钙离子内流减少
Ik-Ach被激活，钾离子外流加速，平台期缩短
作用离子
钠离子--INa、If
钙离子--ICa-L,ICa-T
内流减少
钾离子--IK-Ach
外流增加
血管的神经支配
缩血管神经纤维
交感缩血管神经（α1＞＞β2）
α
1--收缩效应
2
β
1--心脏、肾脏
2--舒张效应
3
100%来自交感神经--交感缩血管神经纤维
大部分血管只接受其单一支配，只有少数血管既有交感缩血管神经，又有交感舒血管神经纤维
交感缩血管的分布密度
皮肤血管＞骨骼肌/内脏血管＞冠脉、脑血管
越重要的地方，分布越少，紧急情况下，保证心脑供应
骨骼肌（是肌肉--横纹肌）≠骨骼肌血管（是血管--平滑肌）
同一器官
A＞V，微A最高（总闸门）
毛细血管前括约肌最低
毛细血管无神经支配
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
末梢释放乙酰胆碱作用于M受体
平时无紧张性活动，只有情绪激动或防御时发生冲动
副交感舒血管神经纤维
分布于少数器官--脑膜、唾液腺、胃肠道分泌腺、外生殖器的血管平滑肌
末梢释放乙酰胆碱作用于M受体
脊髓后根舒血管神经纤维
递质--降钙素相关肽
皮肤受到刺激
一方面感觉冲动传到中枢
另一方面--可传到受刺激部位临近的微A，使之充血扩张，局部皮肤可出现红晕--轴突反射
心血管反射
压力感受性反射
动脉血压↑
颈动脉窦→窦神经→舌咽神经
主动脉弓→迷走神经
→延髓
心脏迷走神经↑
心脏交感神经↓
交感缩血管神经↑
→血压↓
特点
双向调节能力
血压的短期调节
血压持续升高时，发生重新调定

感受机械牵张刺激，不直接感受血压
当血压升高时，压力感受器发放冲动增加，反射加强--血压↓
不能按双侧劲动脉窦→血压↓↓；
子主题
颈动脉体/主动脉体化学感受性反射
主要调节呼吸，平时都心血管调节不明显；
缺氧→颈动脉体/主动脉体→延髓
呼吸运动神经原--呼吸加深加快
心血管活动神经元--心率↑、心输出量↑、外周阻力↑、血压↑
心肺感受器（容量感受器）
心房内压↑/静脉回心血量↑→容量感受器
迷走神经→中枢
交感神经↓
迷走神经↑
心率↓、外周阻力↓、血压↓
ADH↓
醛固酮↓
肾脏排泄↑ → 循环血量↓
体液调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肝脏→血管紧张素原→AngⅠ→AngⅡ
→AngⅢ
→AngⅣ
→肾上腺皮质→醛固酮
肾素
合成--肾脏球旁细胞
作用：AngⅡ→AngⅢ
促进合成因素
有效循环↓、血压↓
肾血流量↓
肾小球滤过率↓、血液钠离子↓
交感神经↑←心衰休克
AngⅡ
缩血管
升压机制
缩血管作用
微A--血压↑
微V--回心血量
促进交感神经末梢释放NA/NE
降低压力感受器的敏感性，交感缩血管中枢紧张性增强
促进神经垂体释放血管升压素、缩宫素
增强促肾上腺皮质激素释放素的作用--允许作用
产生渴觉
促进醛固酮激素释放
ACE
作用
AngⅠ→AngⅡ
降解缓激肽（舒血管）
刺激产生NO/PGI2/EDF
阻断剂--ACEI（~~普利）
慢性心衰
高血压
原发
激发（慢性肾炎）
ARB--~~沙坦
醛固酮
作用--保钠保水，排钾排氢
拮抗剂--螺内酯
肾上腺素、去甲肾上腺素--儿茶酚胺
肾上腺髓质合成
80%--A
20%-NA
肾上腺素受体
α
1--收缩
2
β
1
2--舒张
3
A/E
对α和β受体效能一样
心肌β1 受体--正性作用
血管（α1--收缩，β2--舒张）
α1占优势--皮肤、肾脏和胃肠道血管平滑肌：收缩
β2占优势--骨骼肌、肝脏和冠脉血管
小剂量--舒张
大剂量--收缩
NA/NE
作用效能：α1＞＞β1＞＞β2（几乎无作用）
心脏β1--正性→心率↑
血管--收缩→血压↑→压力感受器↑→心率↓↓
总体心率↓
注射NA/NE
离体心脏--心率↑
静脉注射--心率↓
血管升压素（VP）/抗利尿激素（ADH）
动脉血压的长期调节
合成--下丘脑视上核/室旁核
储存--神经垂体
轴突运输
作用
产生渴觉
集合管主细胞重吸收水（AQP2）
大力量收缩血管平滑肌
影响因素
血浆晶体渗透压升高时，促进合成；
血容量下降--心肺感受器兴奋性降低
动脉血压下降--压力感受器兴奋性降低
促进合成
心肺感受器、压力感受器兴奋时抑制ADH的合成
恶心、疼通、低血糖、烟碱、吗啡、应激、AngⅡ--促进合成
乙醇--抑制合成
血管内皮细胞
舒血管物质
PGI2
舒血管
抑制血小板聚集
NO
高度脂溶性
舒血管
抑制血小板的聚集、黏附
抑制血管平滑肌的细胞的增殖
EDHF（内皮超极化因子）
缩血管物质
内皮素（ET）
持久--血压的长期调节
正性肌力
增生、肥大、生长因子的作用
参与心血管细胞的凋亡、分化
缓激肽
舒血管，可被ACE降解
促进NO/PGI2/EDHF的释放--舒血管
冠脉循环
冠脉血流特点
灌注压高，血流量大
摄氧量高，耗氧量高
剧烈运动时，主要依靠提高血流量来摄氧而不是依靠提高从单位血液中摄氧率；
血流量受心肌收缩力影响发生周期性变化
冠脉血流的调节
心动周期

等缩期--CBF急剧下降
等舒期--CBF急剧升高
收缩期延长--CBF下降
舒张期延长--CBF升高
心肌代谢水平--主要因素
代谢产物--肌苷：舒张冠脉
自主神经
交感神经
舒张（间接效应）＞收缩（直接效应）
迷走神经
收缩（间接效应）＞舒张（直接效应）
心率
心率加快→心动周期↓ →舒张期变短为主→CBF↓
外周阻力
外周阻力增加→更多的血留在主动脉中→CBF↑；
血压
收缩压↑、舒张压↑ →CBF↑
缩血管物质
AngⅡ、VP（大剂量）→CBF↓
主闭、主狭、肥心
CBF↓ →心绞痛