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心血管系统之高血压,包括病理药理生理
学习泌尿系统组织学的同学不要错过了!泌尿系统组织学第三章泌尿系统思维导图分享,详细分析肾单位、球旁复合体、集合管系、肾间质、肾的血液循环等知识要点,更有彩色图解,让你快速掌握相关知识。
重点总结了肾单位的组织结构特点及功能
描述了肾和输尿管(肾单位)的发生,泌尿系统
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高血压
病理
概述
现状
最常见的心血管疾病
三高
患病率、危险性、增长趋势
三低
知晓率、治疗率、控制率
三不
长期规律服药、坚持测量血压、重视非药物治疗
概念
收缩压≥140mmHg,舒张压≥90mmHg
分类
原发性
原因未明
主要表现
体循环血压升高(140/90)
独立性全身性疾病
基本病变
全身细动脉硬化
常累及心、脑、肾及眼底
病因
遗传因素家族聚集性、高盐饮食、其它
发病机制
长期精神不良刺激致大脑皮层的兴奋于抑制平衡失调,皮层下血管收缩冲动占优势
血管紧张素作用
钠离子潴留
类型
缓进型高血压
功能紊乱期
高血压的早期表现
全身细小动脉间歇性痉挛
血压波动
无血管及心、脑等器质性病变
动脉病变期
细动脉硬化
以肾的入球动脉和视网膜动脉代表
表现为细动脉玻璃样变
机制
细动脉反复痉挛
内皮细胞受损
血浆蛋白渗入内皮下间隙
平滑肌细胞凋亡
深入管壁的Pr及增生的基质玻璃样变
细动脉壁增厚腔窄
肌型小动脉硬化
肾小叶间动脉、脑动脉
内膜
胶原纤维及弹性纤维增生
中膜
平滑肌细胞增生肥大,伴胶原纤维及弹性纤维增生
大动脉
可伴发粥样硬化病变
内脏病变期
心脏
向心性肥大
心脏重量增加达400g
心肌肥大室壁增厚可达1.5-2cm(正常<1.0cm)
乳头肌和肉柱增粗但心腔不扩大反而相对缩小
离心性肥大
病变进行性发展,肥大的心肌细胞血供相对不足,心肌收缩力下降导致失代偿,心腔扩张-离心性肥大
肾脏
原发性颗粒型固缩肾
肉眼
双侧肾脏体积对称性缩小,质地变硬,重量减轻,表面布满均匀细颗粒
镜下
入球动脉及肌型小动脉硬化
肾单位病变
小球
纤维球玻璃球
小管
萎缩坏死
肾间质纤维结缔组织增生
脑
高血压脑病
脑血管病变及痉挛,BP骤升引起急性脑水肿和颅内压升高,导致患者中枢神经功能障碍为主的症候群
临床
颅内高压
脑软化
动脉硬化+痉挛
缺血
筛网状坏死灶
液化性坏死
脑出血
最严重,致命性
部位
基底节和内囊,大脑皮质(白质)
原因
动脉硬化,管壁变脆
微小动脉瘤形成
豆纹动脉的特殊解剖学特点
视网膜
病变
视网膜中央动脉硬化
晚期视乳头水肿,视网膜渗出和出血
眼底检查
血管呈银丝样改变,动静脉交叉处V受压
急进型高血压
多见于青少年
血压显著升高,>230/130mmHg
病变进展迅速,预后差
常于一年内死于:肾衰,心衰,脑出血—恶性高血压
药理
药物种类
ACEI
血管紧张素转化酶抑制药,阻止血管紧张素II的生成,不良有干咳和首剂低血压
卡托普利
ARB
血管紧张素受体拮抗药,选择性阻断AngII和AT1结合,无干咳不良反应少
氯沙坦
利尿药
初期减少细胞外液容量及心输出量,长期使细胞壁Na+持续减少,噻嗪类利尿药
氢氯噻嗪
β受体阻断药
减少心输出量、抑制外周交感张力及中枢降压作用
普萘洛尔、阿替洛尔、卡维地洛
钙通道阻滞药
抑制钙离子内流,但反射性交感兴奋、激活RAAS
硝苯地平、尼群地平、氨氯地平
其它经典
中枢降压
可乐定
神经节阻断
樟磺咪芬
去甲肾上腺素能神经末梢阻断药
利血平
α1受体阻断药
哌唑嗪
血管平滑肌扩张药
硝普钠
钾通道开放药
米诺地尔
病生
140/90mmHg
依赖因素
外周血管阻力
心输出量
血容量
抗高血压
降低外周阻力
减少心输出量