导图社区 病理学第一章第一节适应与损伤
本思维导图是病理学第一章第一节——适应与损伤,适用于预习和复习。适应:细胞和其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应。更多干货内容赶快收藏学起来吧!
编辑于2020-03-04 08:10:11第一章 细胞和组织的适应与损伤
适应(adaptation)
概念:机体为适应环境变化,自身代谢、结构、功能发生改变。
萎缩
定义:已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。
两重性P19
去除病因后,轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态,但持续性萎缩的细胞最终可死亡(凋亡)
分类
生理性
更年期卵巢、子宫及睾丸萎缩
病理性
营养不良性
恶性肿瘤
压迫性
肿瘤占位性挤压周围正常组织
肾盂积水
皮质变薄肾盂扩大,有一个空洞
失用性
去神经性
小儿麻痹症
脊髓灰质炎
内分泌性
垂体功能低下导致甲状腺、肾上腺、性腺萎缩
肉眼
细胞、组织、器官体积减小,重量减轻
颜色深(棕褐色,褐色萎缩)
心肌脂肪,心肌纤维切片,有明显棕褐色
脂褐素是细胞内未被彻底消化的,富有磷脂的膜包被的细胞器残体
质地变硬
镜下
实质细胞体积、数目减小
自噬体增多,如脂褐素
间质C.T增生
肥大
定义:细胞、组织器官体积增大
类型
生理性
代偿性肥大
运动员肌肉肥大
内分泌性肥大
孕期子宫肥大
病理性
代偿性肥大:器官功能负荷过重
心肌代偿性肥大
肾摘除,另一个肾肥大
高血压左室向心性肥大
高血压心脏病
内分泌性肥大:内分泌激素过多作用于效应器
妊娠期子宫内分泌性肥大
增生
定义:细胞组织器官实质性细胞数目增多
类型
生理性
青春期乳腺增生,月经期子宫内膜增生
病理性
内分泌性增生
雌激素增高,使乳腺增生,子宫内膜增生(子宫功能性出血)
代偿性增生
单侧肾切除后对侧肾单位增生
化生P21
定义:一种已分化成熟组织转化为另一种性质(形态、机能)相似的分化成熟组织的过程
举例
磷化
(呼吸道细胞黏膜假复层纤维)柱状上皮,移行上皮——>鳞状上皮
宫颈粘膜上皮
单层柱状上皮(纤毛,分泌,储备细胞——储备细胞向鳞状上皮分化)
有利有弊
利——强化局部抵御外界刺激的能力
弊——减弱了黏膜自净能力
肠化
胃黏膜上皮——>肠粘膜上皮
可逆
骨化
(成)纤维细胞——>软骨、骨
不可逆
意义
增强机体局部对外界刺激的抵抗能力和适应能力
降低了局部组织固有的生理功能
引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
肿瘤
肠磷状细胞癌
变性(可逆性损伤P27)Degeneration
各细胞损伤的早期改变为ATP的减少,细胞膜完整性的缺失,蛋白质合成下降,细胞骨架损伤和DNA损伤。在一定限度内损伤引起的改变是可逆的,传统形态学上亦称变性。||细胞质内、细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积,伴有功能下降。
细胞水肿
定义:指过多的水蓄积于细胞浆内。多发生在实质细胞,如肾、肝、心肌细胞
原因及机制:缺氧、缺血、感染和中毒1.细胞膜钠泵功能受损2.胞内Na+聚集,吸收水3.细胞膜受损®水分增多
细胞缺氧时最常见变化时线粒体肿胀
形态变化
细胞体积 胞质内水分增多
EM下,线粒体肿胀,内质网扩张甚至崩解
细胞变得透明,淡然,胞核肿大,染色变淡,重度的细胞水肿称气球样变
结局
细胞水肿为可复性损伤,严重的细胞水肿进一步可发展为溶解坏死
脂肪变性
定义:非脂肪细胞胞质中出现甘油三酯(中性脂肪)的蓄积
病因
营养障碍
感染
中毒
缺氧
肝脂变机制:干扰破坏脂肪代谢
病因®线粒体受损®ATP¯®脂肪酸b氧化¯®脂质蓄积
病因®细胞、组织结构破坏®脂蛋白崩解®脂质析出、蓄积
原料不足、细胞受损®脂蛋白合成®脂质蓄积
中性脂肪合成过多®脂肪蓄积
肉眼
肝脏体积变大,颜色淡黄,边缘圆钝,被膜紧张而有光泽
肝小叶中央为静脉,细胞呈放射状。肝细胞是多边形的,细胞间形成肝血窦。甘油三酯(脂肪滴)被溶解成圆形空泡
常见病因肝细胞脂肪变部位
慢性肝淤血
首先:小叶中央区
后期:小叶周边部
玻璃样变性(蛋白质蓄积)
定义:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,称玻璃样变
组织或细胞内出现玻璃样透明物质(均质红染)
形态大致相同,但病因各异
类型
细胞内
部位:蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体
纤维结缔组织
纤维疤痕,动脉粥样硬化斑块,纤维化肾小球
病变:质韧无弹性,灰白半透明;细胞数减少,胶原纤维增粗融合;小片小梁
发生机理:原胶原蛋白分子交联变性糖蛋白积聚
糖衣脾,被膜覆有“白色糖衣”
细小动脉壁
部位:高血压细动脉
病变:内膜下均质红染无结构
发生机理:细动脉持续痉挛®内膜通透性增高®血浆蛋白渗出、凝固+基底样物质增多
脾小体中央动脉,均质红染
粘液样变性
眼结膜间质中的蛋白质黏多糖变性
子主题
淀粉样变性
病理性钙化
定义:除牙、骨外,组织内固态的钙盐沉积
性质:HE染色,钙盐呈蓝色颗粒
营养不良性钙化
各种变性、坏死或异物的钙盐沉积
如:结核坏死灶、动脉粥样硬化、寄生虫卵钙化
转移性钙化
全身性钙、磷代谢障碍导致血钙或血磷升高,钙盐在正常组织内内沉积所致
(不可逆性损伤P32)
坏死necrosis
定义:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡
病变
光镜下,核固缩,核碎裂,核溶解
类型
凝固性坏死
定义:坏死细胞的蛋白凝固,常保留其组织结构的轮廓
发生条件:蛋白含量多,水分含量少,酶水解作用较少
镜下:细胞微细结构消失,但组织结构轮廓依然存在
干酪性坏死
坏死更彻底的特殊类型凝固性坏死
见于结核病,脂质较多 ,灰黄、松软,坏死彻底不留轮廓
淋巴结:浅层区(淋巴小结),副皮质(T细胞区),-无结构颗粒状红染物
坏疽
定义:继发有腐败菌感染的大块组织坏死
机制:大块组织坏死+腐败菌感染®黑/污绿色、恶臭
类型
干性坏疽
形成原因:动脉阻塞,静脉畅通
特点:干燥(腐败程度较轻),皱缩,黑色,分解清晰
部位:四肢,尤其是下肢末端
湿性坏疽
动静脉受阻严重
深蓝暗绿,污黑,湿、肿胀,恶臭,分界不清
部位:子宫、肺、肠等与体外相通的体外
气性坏疽
液化性坏死
定义:坏死组织因酶性分解而变为液态
部位:可凝固的蛋白少、脂类多(脑);蛋白酶多(胰);中性粒细胞多(化脓);细胞水肿发展而来
坏死细胞蛋白质溶解液化
类型
特殊类型:脂肪坏死®乳房坏死,脂肪细胞破裂,脂肪外逸
钙皂(酶解性脂肪坏死):急性胰腺炎,胰周、腹腔内脂肪组织被胰酶分解,形成钙皂
一般类型:肺脓肿、阿米巴肝脓肿
纤维素样坏死
定义:发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死
见于变态反应性结缔组织病、急进性高血压
风湿病
镜下:坏死组织细丝/颗粒状,红染,似纤维素
结局
自溶性引起急性炎症反应
溶解、吸收、清除、消散、坏死组织通过淋巴管、血管吸收/被巨噬细胞清除
溶解吸收:坏死组织本身/中性白细胞®水解酶®溶解液化®血管、淋巴管吸收/巨噬细胞吞噬清除
分离排出
坏死灶较大不易完全溶解吸收®分离脱落®缺损
糜烂、溃疡:皮肤、黏膜、血管内表面的凹陷性缺损
窦道:由于坏死形成的开口于表面的只有一个开口的病理性盲管
瘘管:有两个以上开口的病理性管道样坏死性缺损
空洞:在有与外界相通的器官内,较大块坏死组织经溶解后有自然管道排出后残留的空腔
机化
有新生肉芽组织取代坏死组织的过程
纤维包裹和钙化
坏死的影响因素
重要组织或器官的坏死
坏死细胞的数量
周围细胞或组织再生、代偿能力
凋亡(固缩性坏死)
定义:活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引起死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。
表现特点
单个细胞坏死或小灶性坏死
细胞变圆,与周围脱离
染色质浓缩,边集,“出芽”
胞浆浓缩,膜内陷形成“凋亡小体”
内切酶被激活,将DNA切成180~200bp的片段DNA
因素
癌基因或抑癌基因如cmyc,p53,bcl-2,fas,p34(cdc2)、自由基、某些细胞因子、病毒感染和理化刺激等。
结局
脱落
吞噬
无溶酶体破裂
无炎症反应
意义
无功能细胞的老化、死亡、自然淘汰,维持机体正常
增生®肿瘤¬凋亡¯
CCL4从周围至中央
适应vs损伤:致损伤程度。机体的耐受(轻度有害因素)和不耐受
虎斑心与心肌脂肪浸润的区别
虎斑心
定义:灶性心肌脂肪细胞变常发生于心内膜下及乳头肌处,多见于左心室
举例:严重贫血时在乳头肌出现成排黄色条纹“虎斑心”;见于长期中等程度的缺氧
真性心肌脂肪样变
左心室内膜下和乳头肌
心肌脂肪浸润
定义:心外膜下有过多的脂肪,并向心内肌伸入,心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱。病变常以右心室,特别是心尖区为严重
举例:多见于高度肥胖者或饮啤酒过度者,大多无明显症状,严重者可因心衰而猝死
肝细胞水肿与脂肪变性的区别
肝细胞水肿
肉眼下:脏器的薄膜紧张,切面边缘外翻,色较苍白而无光泽,似沸水烫过一样
镜下:肝细胞明显肿胀,胞质淡染,部分肝细胞肿胀如气球样变
肝细胞脂肪变性
肉眼下:肿大、灰黄变软、油腻感
镜下:肝小叶中央区肝细胞内可见脂肪空泡
对比
诱因
凋亡:适应性、生理性或病理性刺激
坏死:病理性刺激,强度时间
分布范围
凋亡:散在,单个
坏死:成群,大片
炎症反应
凋亡:无,凋亡小体被吞噬
坏死:有
生化特征
凋亡:Caspases和核酸内切酶激活;DNA在核小体间分解,梯带状
坏死:磨损伤,DNA降解无规律,呈拖尾形
可调控性
凋亡:高度调控,主动耗能(自杀性)
坏死:不受调控,意外事件(他杀性)
区别
坏死
生前组织坏死,则在坏死灶周围会出现炎症反应
死后自溶
正体的自溶,属于凋亡,周围生成无炎症反应