导图社区 病理学：休克
病理学中的休克的知识，你掌握了吗？或者你是否有兴趣了解一下它呢？这张思维导图对休克的重要知识点进行了详细的描述和总结，如果有需要可以收藏起来，学习一下哦。
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休克
病因与分类
病因
a. 失血和失液
失血
大量失血可引起失血性休克
常见症状
创伤失血
胃溃疡出血
宫外孕
DIC
失液
1. 剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓
2. 大量体液丢失
3. 有效循环血量
4. 休克
b. 烧伤
早期
1. 血浆大量丢失＋疼痛
2. 有效循环血量减少
3. 组织灌流量不足
4. 烧伤性休克
晚期
机体继发感染
脓肿性休克
c. 创伤
剧烈疼痛
大量失血失液
组织坏死
创伤性休克
低容量性休克
血容量减少
静脉回心血量不足
心输出量减少
血压下降
三低
导致
交感神经兴奋
外周血管收缩
一高：TPR
外周血管阻力
组织灌流减少
d. 感染
易发生DIC
1. 革兰氏阴性菌作用于
2. 内皮因子 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞
3. 产生细胞因子等活性物质
最重要的细胞因子是TNF
4. 血管扩张，CAP通透性
5. 血液外渗↑ 血管床容积
6. 脓毒性休克
e. 过敏
1. Ⅰ型超敏反应
2. 产生多种炎症介质
3. 平滑肌收缩、腺体分泌增加、毛细血管扩张、通透性增加
4. ①血液外渗↑--血容量↓ ②血 管床容积↑--回心血量
5. 过敏性休克
f. 强烈神经刺激
1. 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉、脊髓损伤
2. 交感神经缩血管功能抑制
3. 血管扩张、血管床容量↑、回心血量
4. 神经源性休克
血管源性休克
血管床容量增加
血管活性物质
小血管扩张→血管床容量明显↑→血液淤滞在外周微血管→有效循环血量↓→休克
g. 心脏功能障碍
1. 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎严重心律失常等心脏病 或心脏压塞、肺栓塞等因素
2. 心泵功能↓、导致心排血量
3. 有效循环血量严重不足
4. 心源性休克
心泵功能障碍
分类
按病因分类
失血性休克
烧伤性休克
脓毒性休克
过敏性休克
心源性休克
神经源性休克
按始动环节分类
发生机制
微循环机制
休克的 基本发病 环节是 微循环 灌流障碍
微循环组成
a. 微动脉
b. 后微动脉
c. 毛细血管前括约肌
前阻力血管
决定微循环的灌入血量
d. 真毛细血管
交换血管
血管内外物质交换
e. 直接通路
f. 动静脉短路
迂回通路（营养通路）
动脉直接回静脉
g. 微静脉
后阻力血管
扩血管药物改善微循环的重要环节
决定微循环的流出血量
微循环调节
微循环主要受神经体液调节
血管收缩
交感神经--α-肾上腺能受体
全身性体液因子
儿茶酚胺
血管紧张素
血管加压素
血管舒张
局部血管活性物质
组胺
腺苷
PGI2
内啡肽
降低血管平滑肌对缩血管反应性
乳酸等酸性物质
反馈调节
休克发展过程
严重过敏性休克在淤血期开始 严重感染或烧伤直接进入衰竭期
Ⅰ期：微循环缺血期（休克代偿期）
变化特点
全身小血管收缩
毛细血管前阻力血管收缩最明显
大量真毛细血管网关闭
微循环血流减慢，轴流消失
血液通过直捷通路和动-静脉短路回流--灌流减少
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
变化机制
有效循环血量减少----微循环血液灌流减少
交感-肾上腺髓质系统兴奋（神经调节）
直接引起交感神经兴奋
心排出量减少、动脉血压↓ -减压反射--交感神经兴奋
儿茶酚胺释放增加
α受体效应
1. 皮肤、腹腔内脏、肾小管收缩
2. 外周阻力升高
3. 组织器官血液灌流不足
4. 微循环缺血缺氧
β受体效应
1. 动-静脉吻合支开放
2. 血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉
3. 组织灌流量减少
4. 组织缺血缺氧
其他缩血管体液因子释放
a. 血管紧张素Ⅱ
交感-肾上髓质系统↑ 肾素-血管紧张素系统↑ 释放血管紧张素 缩血管
b. 血管加压素（VP）
血容量减少 内脏小血管收缩
c. 内皮素（ET）
缩血管
d. 血栓素A2（TXA2）
e. 白三烯类物质
收缩腹腔内脏小血管
代偿意义
a. 有助于动脉血压的维持
a. 回心血量增加
肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩 减少血管床容量 迅速而短暂的增加回心血量
自身输血 第一道防线
毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度大 毛细血管内流体静压↓ 组织液进入血液
自身输液 第二道防线
b. 心排出量增加
交感神经兴奋＋儿茶酚胺↑ 心率加快，心收缩力加强，心排血量增加
c. 外周阻力增高
全身小血管收缩--外周阻力增加
b. 有助于心脑血液供应
a. 皮肤、骨骼肌以及内脏血管的α受体分布密度大 对儿茶酚胺敏感性高，收缩明显
b. 冠状动脉以β受体为主 激活引起冠状动脉舒张
c. 脑动脉主要受扩血管物质影响--可自身调节
血流重分布
临床表现
a. 面色苍白
b. 四肢湿冷
皮肤血流量↓ 汗腺分泌
c. 脉搏细速
d. 血压骤降、略降或不降 脉压减小
心率加快 心收缩力↑ 外周阻力
e. 尿量减少
肾血流量减少
f. 神志清楚
大脑调节的不错
Ⅱ期：微循环淤血期（休克进展（失代偿）期）
微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张 大量血液涌入真毛细血管网 微静脉虽扩张但因血流缓慢 微循环流出阻力增加 后阻力大于前阻力，血液淤滞
血流减慢，血细胞聚集，血黏度增大，微循环淤血
灌而少流，灌大于流 淤血性缺氧
微血管扩张机制
酸中毒
微循环缺血 长时间缺血缺氧 二氧化碳和乳酸堆积 酸中毒 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 收缩性减弱
扩血管物质增多
缺血、缺氧、酸中毒 组胺、腺苷、缓激肽、钾离子增多 微血管扩张，血压进行性下降、缺血缺氧程度加重
血液淤滞机制
白细胞黏附于微静脉
增加了微循环流出通路的血流阻力
导致毛细血管中血液淤滞
血液浓缩
组胺、激肽↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗，血液浓缩 血细胞比容↑，血液黏度↑ 红细胞、血小板聚集 血液泥化淤滞
失代偿及恶性循环的产生
回心血量急剧减少
小血管扩张，真毛细血管网开放 血管床容积↑、血液被分割并淤滞在内脏器官 细胞嵌塞，静脉回流受阻 ↓ 回心血量急剧↓，有效循环血量进一步
自身输液停止
后阻力＞前阻力 毛细血管流体静压升高 血浆外渗到组织间隙 血液浓缩、血黏度增加、红细胞聚集 微循环淤滞加重、有效循环血量进一步↓，形成恶性循环
血脑血液灌流量减少
回心血量及有效循环血量进一步减少 动脉压进行性下降 平均动脉压低于50mmHg 心脑血管对血流量的自身调节丧失 冠脉和脑血管血液灌流量明显减少
血压和脉压进行性下降
微循环障碍回心血量不足
脉搏细速，静脉萎陷
神志淡漠、甚至昏迷
心搏无力
皮肤发绀、花斑
少尿或无尿
Ⅲ期：微循环衰竭期（休克难治期）
微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放
微循环中有微血栓形成，血流停止
组织几乎完全不能进行物质交换，甚至出现无复流现象
不灌不流 组织细胞完全无氧供
微血管麻痹性扩张
机制不清
DIC形成
血液流变学的改变
血液浓缩、血细胞聚集 血液黏度增高 血液处于高凝状态
凝血系统激活
严重缺氧、酸中毒或脂多糖损伤血管内皮细胞 ↓ 组织因子大量释放 暴露胶原纤维 ↓ 激活外源性凝血 激活因子ⅩⅡ，启动内源性凝血
TXA2-PGI2
内 皮 受 损 ↓ PGI2↓ 胶原暴露 ↓ 血小板黏附聚集 ↓ 小血管收缩 TXA2↓ 血小板聚集，小血管收缩
严重后果
循环衰竭
进行性顽固性低血压--采用升压药难以恢复
心音低弱，脉搏细弱而频速，中心静脉压下降
浅表静脉塌陷，静脉输液困难
并发DIC
出现出血、贫血、皮下瘀斑等临床症状
重要器官功能障碍
血液灌流停止
细胞损伤加重
器官代谢功能障碍
表现为：呼吸困难、少尿无尿，意识模糊
细胞分子机制
机体功能代谢改变
物质代谢紊乱
氧耗减少
糖酵解加强
糖原、脂肪和蛋白质分解增强
电解质与酸碱平衡紊乱
休克最常发生的酸碱失衡是AG增大型代谢性酸中毒
代谢性酸中毒
组织缺氧--无氧酵解增强--乳酸
肝功能受损不能将乳糖转化为葡萄糖
肾功能受损不能将乳糖排出
呼吸性碱中毒
休克早期，创伤、出血、感染刺激呼吸加深加快→呼碱 ，较早出现
休克晚期，休克肺→呼酸
高钾血症
缺血缺氧使ATP生成减少，钠泵功能障碍，转运钠钾功能障碍，导致细胞内水钠潴留，细胞外K+增多；
酸中毒导致H+-K+交换。
器官功能障碍
常见休克类型
高动力型休克
特点
发热
心排出量增加
脉压增大
机制
a. 交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺分泌增加 心收缩力↑ 动静脉短路开放 回心血量
β受体激活
b. 机体产生大量TNF-α、IL-1、NO等扩血管物质 外周血管扩张
外周血管扩张
低动力型休克
心排出量减少
外周阻力增高
脉压明显缩小
病原体毒素、酸中毒及某些验证介质直接或间接损伤心肌
严重感染使交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋--缩血管物质生成增多--扩血管减少--外周阻力增加
补充
血管床使由毛细血管构成，主要租用使调节血容量
有效循环血量
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量
维持因素
充足的血容量
正常的泵血功能
正常的血管舒缩功能
细胞缺血、缺氧--以致各重要生命器官功能及代谢障碍或结构损伤的全身性危重病理过程
有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足
机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下
