导图社区 病理学第二章细胞组织的适应与损伤及修复
病理学第二章知识点超全总结！病理学的知识点复杂难懂，下图从细胞组织的适应与损伤 、细胞和组织的损伤 、损伤的修复 、影响再生修复的因素 等方面进行了知识点的详细总结，后续还会更新更多知识点哦！
炎症的思维导图。包括概述病理变化介质结局等
什么是病理学与病理生理学 ？本图为您展现第一章概述与疾病概论，分别从病理学与病理生理学概论，病因，疾病概论，带您深入了解其中的奥秘，内容详细、条理清晰，相信学习和的你对它有了全新的认识，加油！
病理生理学第三章局部血液循环障碍。细胞和组织的健全不仅依赖完整的血液循环运送氧气,同样依赖正常体液的内环境稳定。 水肿、充血、出血以及血栓形成、栓塞、梗死的发生都可能是由于血液循环或体液平衡障碍所引起。更多干货内容赶快收藏起来慢慢看吧！
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细胞和组织的适应损伤，与修复
细胞和组织的适应
萎缩
概念：发育正常的细胞，组织或器官的体积减小
特点
已发育正常的细胞，组织，器官
实质细胞的体积缩小或数目减少
器官外形不一定变小，间质增生
类型
病理性萎缩
营养不良性萎缩
原因：蛋白质摄入不足，消耗过多和血液供应不足，导致萎缩
全身营养不良性萎缩
局部营养不良性萎缩
去神经性萎缩
原因：运动神经元或轴突损伤，导致效应器萎缩
例如：小儿麻痹症
压迫性萎缩
原因：组织，器官长期受压，导致缺氧缺血
失用性萎缩
原因：组织，器官长期工作负荷下降，功能代谢降低
内分泌性萎缩
原因：内分泌功能下降，导致靶器官细胞萎缩
举例：垂体功能降低，导致肾上腺，甲状腺，性腺萎缩
生理性萎缩
特点：与年龄有关
青春期----胸腺萎缩
更年期----性腺萎缩
老年期----骨骼，脑，皮肤萎缩
病理变化
肉眼观：体积减小，体重减轻，包膜皱缩，颜色变深
例如:脑回变窄，脑沟变深（脑萎缩），冠状动脉弯曲成蛇形（心肌萎缩）
镜下观：实质细胞体积减小或数量减少，间质增生
结局
萎缩的细胞，组织或器官功能下降，代谢降低
去除病因，轻度萎缩一般是可逆的
病因持续存在，持续萎缩的细胞最终可死亡（凋亡）
肥大
概念
概念：细胞组织或器官体积增大
实质细胞体积增大，可伴有实质细胞数量增多
生理性肥大
代偿性肥大
内分泌性肥大
病理性肥大
相应器官或组织的功能负荷增加引起的肥大
由内分泌激素的分泌所引起的肥大
肉眼观：组织和器官体积均匀增大
镜下观:细胞体积增大，细胞核感染
影响和后果
失代偿期：功能降低
代偿期：功能增强
假性肥大：指实质细胞萎缩，间质细胞增生维持组织，器官的体积增生
增生
组织或器官内实质细胞数量增多，导致组织，器官体积的增大
生理性增生
代偿性增生
内分泌性增生
病理性增生
肉眼观：组织，器官均匀弥漫增大，形成单发，多发结节
镜下观：细胞数目增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大
肥大与增生的关系
两种不同的病理过程
发生原因类同，常相伴存在
分裂增殖能力活跃的细胞（子宫，乳腺），肥大是体积增大和数目增生共同结果
分裂繁殖能力较低的细胞（心肌，骨骼肌）。器官肥大仅细胞肥大所致
化生
概念：一种分化成熟的细胞取代另一种分化成熟细胞的过程
实质是具有分裂增殖和多分化干细胞或未分化间充质细胞发生转分化结果
只能在同类组织范围内出现
只见于能再生的组织，最常见于上皮和间叶组织
原因消除后，上皮组织的化生可以恢复，间叶组织的化生大多不可逆
上皮组织的化生
鳞状上皮化生
常见于气管和支气管粘膜
假复层纤毛柱状上皮-----鳞状上皮
肠上皮化生
发生于慢性萎缩性胃炎的腺上皮
腺上皮细胞----柱状上皮细胞
柱状上皮化生
发生于慢性宫颈炎时的鳞状上皮
鳞状上皮细胞-----柱状上皮细胞
间叶组织的化生
间叶组织内未分化细胞----骨，软骨，脂肪等
成纤维细胞----骨，软骨细胞
意义
有利：增强局部抵御外界刺激的能力
不利：失去原有组织的能力，刺激因素持续存在，导致癌变发生
细胞和组织的损伤
变性
细胞水肿
概念：细胞内水分增多引起的细胞肿胀
是最多见的，较轻的变性
多见于心肝肾等实质性器官
机制
缺血，缺氧，感染，中毒，高热等
细胞膜损伤导致通透性增加
线粒体受损导致ATP减少，导致钠钾泵降低，导致钠水潴留
肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，边缘隆起，切缘外翻，颜色苍白，无光泽，浊肿
镜下观：细胞体积增大，胞浆疏松，淡染
轻度：胞浆内淡红颗粒 （线粒体和内质网）颗粒变性
中度：胞浆内疏松呈网状 网状期
重度：细胞极度肿大，胞浆几乎完全透明 气球样变
影响：细胞功能降低
结局：
去除病因---恢复正常
病因持续----脂肪变性----坏死
脂肪变性
概念：中性脂肪（三酰甘油）在非脂肪细胞的胞质内沉积或增多
与感染，酗酒，中毒，缺氧，营养不良。糖尿病及肥胖等有关
多见心肝肾和骨骼肌等实质器官
脂肪酸合成增多
高脂饮食或营养不良导致脂肪分解增加导致脂肪酸合成增加
缺氧导致肝内乳酸转化为脂肪酸增多导致脂肪酸合成增多
甘油三酯合成增多
大量饮酒导致线粒体受损导致甘油三酯合成增多
脂蛋白，载脂蛋白
缺血，缺氧，中毒，营养不良导致脂蛋白合成降低
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，质软，触之油腻感
镜下观：细胞体积增大，胞浆内有脂滴
例如
脂肪肝：肝脏严重的弥漫性的脂肪变性称为脂肪肝
虎斑心：心脏脂肪变性时，心肌所呈现的条纹与正常心肌的暗红色条纹相间，状似虎皮的斑纹
心脏脂肪浸润：心脏外膜脂肪组织增生，沿间质逐渐长入心肌细胞间，严重者由于心肌受压萎缩，可引起心力衰竭而猝死。
影响和结局
影响:细胞，组织和器官功能降低
去除病因----恢复正常
病因持续----细胞坏死----继发纤维化----器官硬化
玻璃样变性
概念机制
概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，又称透明变
机制：蛋白质合成障碍----变性胶原蛋白，血浆蛋白和免疫球蛋白蓄积
病变类型
纤维结缔组织玻璃样变
好发部位：瘢痕组织，动脉粥样硬化纤维斑块，各种坏死组织的机化
特点：胶原蛋白蓄积
细小动脉壁玻璃样变
好发部位：缓进型高血压，肾脑脾等脏器的细小动脉壁
特点：血浆蛋白沉积
细胞内玻璃样变
好发部位：肾小管上皮细胞，浆细胞，酒精性肝病时的肝细胞
特点：细胞内蛋白质凝固
坏死
细胞死亡
概念和类型
概念：细胞因受严重损伤而累及细胞核时，出现代谢停止，结果破坏和功能丧失等不可逆性变化
分类：坏死和细胞凋亡
概念，表现，特点
概念：活体内局部细胞，组织的死亡称为坏死
特点：代谢停止，功能丧失。周围组织炎症反应。属于不可逆性损伤。
基本变现：细胞肿胀，细胞器崩解，蛋白质变性。
肉眼观
外观无光泽，暗淡浑浊
失去正常组织弹性，捏起或切割回缩不良
无血液供应，故温度下降，脉搏无搏动
失去正常感觉及运动功能
镜下观
细胞核：细胞核变化是细胞死亡的标志
表现为：
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞质：细胞器破坏，胞质红染，细胞膜破裂
间质：基质和胶原纤维肿胀，崩解。
凝固性坏死
液化性坏死
纤维素性坏死
坏疽
细胞凋亡
概念：活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡，是由体内外因素触发细胞预存的程序二导致的细胞主动性死亡。
特点：
单个细胞死亡
质膜完整，不发生自溶
不引起炎症反应
形态学特点：细胞皱缩，染色体凝聚，凋亡小体形成
凋亡与坏死区别
凋亡：单个细胞，细胞固缩，核降解，核膜完整，形成凋亡小体，被周围健在细胞或巨噬细胞吞噬，无中性粒细胞浸润，从核小体间断裂，主动过程，有基因控制
坏死：一片细胞，细胞肿胀，细胞器破裂溶解，可见中性粒细胞浸润，断裂无序，被动过程
概述
概念:蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，称为凝固性坏死
发生部位：心肝肾脾等器官
发生原因:动脉血供障碍，导致
缺血缺氧
细菌毒素
化学腐蚀剂
发病机制：蛋白凝固酶使蛋白质凝固变性
肉眼观：坏死区灰白或灰黄色，干燥，坚实凝固体，与健康组织间有暗红色分界线
镜下观：坏死区域细胞结构消失，但组织原有轮廓依稀可辨
干酪样坏死
概述：结核病时，病灶内含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死，是一种特殊类型的凝固性坏死
肉眼观：土黄色，干燥，易碎，松软
镜下观：粉染无定型颗粒状物
概念：细胞组织坏死后发生溶解液化，称为液化性坏死
发生条件：蛋白质少，磷脂多，水分多，蛋白质水解酶多
发生部位：脑，脊髓，胰腺，脂肪
病理性变化
肉眼观：坏死区呈灰色或灰黄色的液状物
镜下观：死亡细胞完全消化，局部组织快速溶解
凝固性坏死与液化性坏死的区别
凝固性坏死：心肝脾肾，细胞蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程，坏死细胞保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚，干燥坚实，灰白色或灰黄色，干酪样坏死
液化性坏死：脑，脊髓，胰腺，坏死部位含蛋白质少，脂质多，水分多，坏死后被酶分解液化，坏死组织为液体，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞，仅留下模糊混沌的轮廓，脑软化，化脓，脂肪坏死
定义：局部组织大块坏死病继发腐败菌感染
特点：坏死的组织呈黑褐色或污秽绿色（硫化铁），发生于体表及与外界相通的器官与正常组织交界处常有腐败菌感染。
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
三种坏疽的区别
干性坏疽：四肢末端，，A逐渐阻塞，V回流通畅，干固皱缩，黑褐色，臭味少，分界清楚，中毒轻
湿性坏疽：内脏（肠肺，子宫）四肢，A+V阻塞水分多，腐败菌多，感染严重，软而湿，绿（黑）色恶臭，分界不清，毒血症
气性坏疽：深达肌肉的创伤，厌氧菌感染，湿性坏疽的一种，蜂窝状，污秽暗棕色，有捻发音，发展迅速，后果严重
坏死的结局
坏死对机体的影响
取决于坏死的范围，部位，及坏死器官的储备代偿能力
小范围坏死：疼痛，功能下降
大范围坏死伴感染：即坏疽，全身中毒
重要器官坏死：功能下降，危及生命
溶解吸收
小范围坏死组织：坏死组织-----溶解液化
血管淋巴管吸收
巨噬细胞吞噬
大范围坏死组织：形成囊肿
分离排出
坏死范围大不能被吸收，形成
糜烂：浅表的皮肤或粘膜缺损
溃疡：较深的皮肤或粘膜缺损
空洞：内脏器官坏死组织经自然管道排出体外后，留下的空腔
窦道：一端为盲端，另一端开口于皮肤或空腔脏器的病理性管道
瘘管：连接空腔脏器和体表或两个空腔脏器之间的病理性管道
机化与包裹
机化：由芽组织取代坏死组织，形成瘢痕的过程称为机化
包裹：组织坏死灶大，不能完全机化，由纤维组织将坏死灶包绕，称为包裹，结核常见。
钙化
坏死灶内钙盐沉积
细胞和组织的修复
再生
定义：组织和细胞损伤后，由周围正常的同种细胞分裂，增生以完成修复的过程
分类
生理性再生
定义：生理情况下，有些细胞和组织不断老化，凋亡，由新生的同种细胞和组织不断补充，保持原有结构，功能，称生理性再生
例如：
皮肤角质层脱落
月经周期子宫内膜的再生脱落
消化道黏膜上皮的再生
病理性再生
完全性再生
同类细胞再生补充，完全恢复了原有的结构和功能
条件
损伤范围小
组织再生能力强
不完全性再生
由肉芽组织修补，最后形成瘢痕，不能恢复原有的结构和功能
损伤范围大
组织再生能力弱
细胞的再生
不稳定细胞
特点：不断增殖补充，再生能力强
分布：表皮细胞，呼吸道，消化道和泌尿生殖等粘膜上皮细胞，淋巴及造血细胞等
稳定细胞
特点：生理情况下不增殖，再生能力较强
分布：肝，胰等腺细胞和血管内皮，骨膜，平滑肌细胞及原始间叶细胞
永久性细胞
特点：出生后不能再分裂增生，受损后无再生能力
分布：神经细胞，骨骼肌细胞及心肌细胞
组织的再生
上皮组织的再生：包括被覆上皮和腺上皮的再生
纤维组织的再生
纤维母细胞---纤维细胞---胶原纤维
血管的再生：以出芽方式再生
神经纤维的再生
神经鞘细胞增生---连接毁断神经纤维处---神经轴突长入
纤维性修复
肉芽组织
定义：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润的幼嫩的结缔组织
形态结构
肉眼观：鲜红，湿润，柔软，颗粒状，无痛
镜下观：鑫盛德毛细血管，成纤维细胞，炎性细胞
识别肉芽组织
健康肉芽：红色均匀颗粒状，柔软，湿润，形似鲜嫩的肉芽，触易出血
不良肉芽：伴有感染或局部血液循环障碍等，使肉芽组织生长不良，触不易出血
表现：局部苍白，水肿，颗粒不明显，松弛无弹性
特点：迟缓抗感染能力低，常造成伤口愈合慢，必须将其清除
功能及作用
保护作用：抗感染，保护创面
修复作用：填补伤口及其他缺损
机化包裹作用：机化血凝块，坏死组织及其他异物
结局：老化后变成瘢痕组织，瘢痕收缩影响功能
瘢痕组织
定义：由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织
肉眼观;灰色半透明，毛玻璃样，质硬化无弹性
镜下观：大量胶原纤维束组成，呈均质红染即玻璃样变性
对机体的影响
有利
保持组织器官完整性
保持组织器官坚固性
不利
瘢痕收缩影响功能
瘢痕性粘连
广泛纤维化玻璃样变导致器官硬化
形成瘢痕疙瘩
创伤愈合
皮肤创伤愈合过程
基本过程
急性炎症期：伤口出血凝固，炎性渗出
细胞增生期：2-3天后伤口收缩，肉芽组织生长，炎细胞起作用
瘢痕形成期：胶原纤维形成；瘢痕形成
缺损部位出现血凝块
伤口收缩
吞噬细胞清除坏死组织
基底部及周边生长肉芽组织
上皮细胞覆盖表面
最后形成瘢痕
皮肤创伤愈合类型
一期愈合：无菌性创伤，组织创伤小，创缘整齐，由少量肉芽组织修补，疤痕小，不影响机能，修复要点5-7天，炎症反应轻
二期愈合：感染性创伤，组织损伤大，创缘不整齐，清创后主要由肉芽组织填补，疤痕大，有的影响机能，修复时间长，炎症反应明显
痂下愈合：皮肤浅表创伤，少量出血后，血液凝固结痂覆盖创面，痂下表皮再生后，结痂自行脱落称之
骨折愈合
骨折愈合基本过程
血肿形成期（数小时）
纤维性骨痂形成期（2,3天---2周）
肉芽组织+软骨母细胞----机化血肿----纤维性骨痂
骨性骨痂形成期（数周）
骨母细胞---产生骨基质---类骨组织
钙盐沉着形成骨痂
软骨母细胞------软骨组织
骨痂改建或再塑期
骨性骨痂----新骨形成改建---骨折愈合
骨折愈合影响因素
骨折断端的及时正确复位
骨折断端的及时牢靠的固定
早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应
