导图社区 呼吸衰竭
病理生理学 肺功能不全 呼吸衰竭
外科学小肠疾病的种类以及相对应的临床症状与治疗。包含肠炎性疾病:急性出血性肠炎(了解)、克罗恩病;肠梗阻:辅助检查、临床表现、诊断步骤;肠系膜血管缺血性疾病等。
分类及诊断标准、低氧血症和高碳酸血症的发生机制、低氧血症和CO2潴留对机体的影响、酸碱平衡失调和电解质紊乱、急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭等。
本思维导图是对急性呼吸窘迫综合征相关知识的整理,主要包括ARDS的概念、病因、临床表现以及治疗,希望对你有帮助!
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呼吸衰竭 (低张性缺氧)
概念
指由于外呼吸(肺通气和肺换气)功能严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围(PaO2小于60mmHg),伴有或不伴有二氧化碳分压增高(>50mmHg)的病理过程
分类
I型(低氧血症型)
II型(高碳酸血症型)
病因和机制
肺通气障碍 基本上都是II型 (氧分压降低,二氧化碳分压增高)
限制性通气障碍
限制性通气不足 肺泡扩张受限
呼吸肌活动障碍 中枢性或呼吸肌本身
胸廓的顺应性降低 畸形或胸膜纤维化
肺(肺泡)的顺应性降低 肺纤维化或肺泡表面活性物质减少
胸腔积液或气胸 肺被压迫,扩张受限
阻塞性通气障碍
阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所致
中央性气道阻塞 气管分叉以上
胸外:表现为吸气性呼吸困难 吸气时,气道内压小于大气压,气道狭窄加重
胸内:表现为呼气性呼吸困难 呼气时,气道内压小于胸内压,狭窄加重
外周性气道阻塞
表现为呼气性呼吸困难 呼气时,外周小气道缩短变窄
肺换气障碍
弥散障碍 基本上是I型 氧气不能充分进入血液
原因
注意:这两种情况均需同时合并发生血液和肺泡接触时间过短这种情况时,才能出现弥散障碍。
肺泡膜面积减少 减少50%以上时
见于肺实变,肺不张,肺叶切除
肺泡膜厚度增加
见于肺水肿,肺纤维化,透明膜形成
血气变化
PaO2下降,PaCO2不变
(部分)肺泡通气血流比例失调
类型与原因
部分肺泡通气不足 支哮、慢支、肺气肿、肺水肿、肺纤维化
功能性分流(静脉血掺杂):部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至增多,使V/Q(通气/血流)显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血没有充分动脉化,就直接掺入动脉血内。
部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内DIC等
死腔样通气:某些疾病使部分肺泡血流减少,V/Q可显著大于正常,患部肺泡通气多而血流少,肺泡通气不能充分利用,这种现象被称为死腔样通气。
注意:正常生理死腔为30%
两种情况均可导致:PaO2降低,而PaCO2可正常或降低,极严重时也可升高。
注意健全肺泡的代偿作用 另外,部分肺泡V/Q失调,是临床上肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。
解剖分流增加
生理情况下,肺内一部分静脉血,经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉。支气管扩张可使解剖分流增加,静脉血掺杂异常增多,导致呼吸衰竭。 注意:解剖分流属真性分流。(功能性分流吸氧可缓解)
防治
防治和去除呼吸衰竭的原因
提高动脉血氧分压
I型吸氧浓度≤50%
II型吸氧浓度≤30%
降低二氧化碳分压
解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力、人工辅助通气、补充营养等
主要代谢功能变化
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 II型呼吸衰竭
代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒 I型呼吸衰竭
呼吸系统的变化
呼吸运动及呼吸节律的变化 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等
PaO2<60mmHg,呼吸中枢兴奋
PaO2<30mmHg,呼吸中枢被抑制
PaCO2>50mmHg,呼吸中枢兴奋
PaCO2>80mmHg,呼吸中枢被抑制
循环系统的变化
肺源性心脏病(右心衰竭)
缺氧及二氧化碳潴留导致氢离子浓度增加,肺小动脉收缩,肺动脉压增加。
肺小动脉长期收缩及缺氧直接作用,使血管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成稳定的肺动脉高压。
长期缺氧导致红细胞增加,血液粘度增加,肺循环阻力及右心后负荷增加。
有些肺部病变,如肺小动脉炎及肺栓塞,可直接导致肺动脉高压
均为后负荷
缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能
呼吸困难时,用力呼气和吸气,影响心脏的舒张和收缩
中枢神经系统变化
肺性脑病 呼吸衰竭引起的脑功能障碍
酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张,脑血流增加;血管通透性增强,脑间质水肿;血管内皮损伤可引起凝血
酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑细胞电位受影响;能量缺乏;神经介质合成异常等