病理生理学休克

干货分享!人卫第九版《病理生理学》休克章节作者自用整理了本图，一眼看懂本章:休克的病因、微循环机制、细胞分子机制、机体代谢与功能变化、常见休克的特点及其防治措施。系统地阐述带您深入了解其中的奥秘，内容详细、条理清晰。有帮助喜欢的话请收藏点赞噢，关注我后续更多的干货分享~

休克

• 概念
  • 是各种强烈致病因素，作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
• 经典症状描述
  • 面色惨白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡泊、低血压
• 病因
  • 失血与失液
  • 烧伤 与疼痛和失液有关
  • 创伤 与疼痛和失血有关
  • 感染
  • 过敏
  • 急性心力衰竭
  • 强烈的神经刺激
• 细胞代谢改变及器官功能障碍
  • 细胞代谢障碍
    • 供氧不足，糖酵解加强
    • 能量不足，钠泵失灵
    • 局部酸中毒
  • 细胞损伤
    • 细胞膜的变化
    • 线粒体的变化
    • 溶酶体的变化
  • 重要器官功能衰竭
    • 急性肾功能衰竭—休克肾
      • （肾灌流不足） 功能性肾衰 器质性肾衰
    • 急性呼吸功能衰竭—休克肺
      • （呼吸膜损伤）
    • 心功能障碍
      • 冠状动脉功能血流量减少
      • 酸中毒或高血钾对心肌抑制作用
      • 心肌抑制因子作用
      • 心肌内DIC
      • 细菌毒素抑制心肌功能
• 休克防治的病理生理基础
  • 病因学防治
  • 发病学治疗
    • 纠正酸中毒
    • 扩充血容量
    • 合理使用血管活性药物
    • 细胞损伤的防治
    • 体液因子拮抗剂的使用
    • 防治器官功能衰竭
• 休克的分期与发病机制
  • 缺血性缺氧（代偿期）
    • 微循环变化特点
      • 全身小血管痉挛，毛细血管前阻力增加显著。血流速度减慢，血流限于直捷同路，动静脉短路开放，组织灌流减少。
    • 微循环障碍的机制
      • 交感—肾上腺髓质系统兴奋
      • 缩血管物质的作用
    • 微循环变化的代偿意义
      • 肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为“自身输血”
      • 毛细血管前阻力大于后阻力（动脉大于静脉），组织液反流入血，称为“自身输液”
      • 血液重新分布
      • 心肌收缩力增强，外周阻力增加
    • 临床表现
      • 脸色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉搏细速、脉压减少、烦躁不安。 注意：血压变化，可正常、可降低。
  • 瘀血性缺氧期（可逆性失代偿期）
    • 微循环变化特点
      • 微动脉和后微动脉痉挛减轻、微静脉扩张、血液涌入毛细血管网中、静脉端阻力增加（后阻力大于前阻力）、微循环瘀血
    • 微循环淤滞的机制
      • 缺血、缺氧致酸中毒，酸中毒导致血管对儿茶酚胺反应性降低
      • 缺血、缺氧导致局部扩血管物质产生增加
      • 内毒素（肠道细菌入血）的作用，LPS可通过多种途径引起血管扩张
      • 血液流变学改变（与白细胞有关）
    • 失代偿
    • 临床表现
      • 血压进行性降低、各项表现不同程度加重
  • 休克的难治期（不可逆期）
    • DIC（弥散性血管凝血）形成
      • 血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。
      • 酸中毒的作用
      • 感染性休克毒素的作用 创伤性休克组织因子入血
    • 重要器官衰竭
      • 多系统器官功能衰竭
• 分类
  • 按病因分类
    • 失血性休克
    • 烧伤性休克
    • 创伤性休克
    • 感染性休克
    • 过敏性休克
    • 心源性休克
    • 神经源性休克
  • 按发生休克的起始环节
    • 低血容量性休克
    • 血管源性休克
    • 心源性休克
• 扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2（前列环素）、NO（内皮源性舒张因子）
• 缩血管物质：儿茶酚胺、血管紧张素②、血管加压素、TXA2（血栓素）、内皮素
• 微循环概念：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位
• 实现有效灌流的基础
  • 需要足够血量
  • 需要正常血管舒缩功能
  • 需要正常心泵功能