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病理学之心血管系统疾病
心血管系统又称“循环系统”。由心脏、动脉、毛细血管和静脉等组成。本图主要总结了病理学心血管系统疾病概括，考研必备知识点归纳，如果有用的话记得点个赞哦。
编辑于2020-04-23 17:55:37- 相似推荐
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化
定义：是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积，平滑肌细胞增生及胶原纤维增多，伴有坏死及钙化导致动脉管壁增厚，管腔狭窄的病理变化过程。主要累及大、中动脉（主动脉、冠状动脉、脑动脉等）
LDL、VLDL是判断动脉粥样硬化的最佳指标。
低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）升高与AS发生呈正相关
高密度脂蛋白（HDL）有拮抗AS作用
氧化LDL（ox-LDL）是重要的导致动脉粥样硬化的因子。
高血压患者，血流对血管壁的冲击力较高
血管内皮细胞的损伤和功能障碍，血管通透性增高，LDL、单核细胞和平滑肌细胞容易迁入动脉内膜。
危险因素
高脂血症
高血压
吸烟
糖尿病
遗传因素
年龄和性别
冠心病-心肌梗死
概念：是指由狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病，主要由冠状动脉粥样硬化引起。
心绞痛
冠状供血不足或心肌耗氧量增加心肌缺血、缺氧
胸骨后疼痛
休息或服用硝酸纸类药物可缓解
心肌梗死
概念：是指冠状动脉供血终端，引起供血区持续缺血导致较大范围的心肌坏死
心肌梗死有别于心绞痛：它是冠状动脉的供血终端导致的心肌坏死，是一种持续性出现的胸骨后疼痛的，休息和含服硝酸甘油又不能缓解的致命心脏病变
病因
心肌供血供氧的冠状动脉出现狭窄闭塞和心肌耗氧量的增加。冠状动脉供血终端（管腔狭窄）
动脉粥样硬化及复合病变（斑块内出血、血栓形成）致管腔阻塞；
冠状动脉痉挛致管腔阻塞
心肌耗氧量增加
血压骤升、情绪激动、体力劳累
病理变化
心内膜下心肌梗死
主要累及心室壁心腔侧1/3心肌病变部位
多发性、小灶性坏死
梗死区不限于某支冠状动脉供血范围
透壁性心肌梗死
好发部位与闭塞的冠状动脉供血区一致
左前降支（50％：左室前壁、室间隔前2/3、心尖部
右冠状动脉（25-30％）：左室后壁、室间隔后1/3、右心室
左旋支（15-20％）：左心室侧壁、左心房
病灶较大，可达2.5cm以上
累及心室壁全层或深达室壁2/3
心肌梗死的并发症
心力衰竭
心脏破裂
室壁瘤
附壁血栓形成
心源性休克
急性心外膜炎
心率失常
心肌梗死临床表现
可有前驱症状，发作时常无明显诱因
剧烈持久的胸骨后疼痛（有些病人疼痛部位在上腹部且伴有恶心、呕吐、易于胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆
休息或服用硝酸酯类不能缓解
可并发心率失常、休克或心力衰竭
高血压
定义：体循环动脉压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。陈年人收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg。被定为高血压
病因
遗传因素：有明显遗传倾向，20％-40％血压变化由遗传因素决定。遗传基因检测发现：肾素-血管紧张素系统编码基因多态性和突变与高血压发病密切相关。
肥胖、高燕膳食和饮酒：与高血压发病呈正相关；酒精促进血液中儿茶酚胺和促皮质激素水平升高与血压升高相关。
社会心理因素：精神紧张，大脑皮质失去对皮质下血管舒缩中枢的调控能力。
体力劳动：缺乏者易患高血压
神经内分泌因素：交感神经兴奋、缩血管神经递质分泌增多
形成动脉血压的重要条件
心输出量（细胞外液容量、心率、心肌收缩力）：主要形成收缩压
外周阻力（细动脉收缩）：主要形成舒张压
良性高血压
又称位缓进型高血压
占原发性高血压95％
多见于中老年人
病程长，进展缓慢
良性高血压分期
功能紊乱期
早期阶段，表现位全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变，血压升高处于波动状态，伴有头晕、头痛、休息和药物治疗可恢复
动脉病变期
细动脉硬化：细动脉玻璃样变 好发部位：肾入球小动脉、视网膜中央动脉 病变：细动脉壁均质、轰然、增厚、管腔狭窄
肌型小动脉硬化 好发部位：肾弓形动脉、小叶间动脉及脑动脉 病变：中膜SMC增生、管壁增厚、管腔狭窄
大动脉硬化：动脉粥样硬化 此期临床表现位明显的血压升高，失去波动性，需要服用降压药。
内脏病变期
高血压心脏病-左心室向心性肥大
高血压肾病-原发性颗粒性固缩肾
高血压脑病、脑软化、脑出血
视网膜动脉硬化
风湿性和亚急性感染性心内膜炎
风湿病
主要病变发生于结缔组织的胶原纤维，全身各处以心脏、血管、浆膜处的病变最为明细那
变质渗出期
风湿病的早期改变
在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液变性和胶原纤维素样坏死
持续一个月
增生期
瘢痕期
风湿病的病因
与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
风湿病发病地区和季节与溶血性链球菌感染的地区和季节一致
风湿病发病前常伴有链球菌感染史
抗原抗体交叉反应
链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与心瓣膜和关节等结缔组织发生交叉反应
链球菌细胞壁的M抗原可引起心肌和血管平滑肌交叉反应
风湿病的各器官病包含
风湿性心脏病
风湿性关节炎
风湿性关节眼主要表现为膝、踝、肩、腕、肘等大关节呈游走性、反复发作的洪、中、热、痛和功能障碍
风湿性动脉炎
风湿性动脉炎大小动脉均可受累，导致血管壁纤维性增厚，管腔狭窄，并发性血栓形成。
皮肤病变
皮肤病变，患者可出现环形红斑和皮下结节
风湿性脑病
风湿性脑病-脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎
亚急性心内膜炎
风湿性心内膜炎
好发部位：二尖瓣最长受累、二尖瓣和主动脉同时受累（其次）
病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、灰白色疣状赘生物
结局：瓣膜赘生物机化 慢性心瓣膜病 左心房内膜 McCallum‘s斑
风湿性心肌炎
好发部位：心肌间质小学馆周围结缔组织
病变：纤维素样坏死，Aschoff小题形成
结局：心肌间质水肿，心功能不全。Aschoff小体纤维化，影响心肌收缩力。
风湿性外膜炎
病变：心包浆液性炎、心包纤维素性炎——绒毛心
结局：心包脏壁层粘连——纤维性心包炎
慢性心瓣膜病变
心瓣膜病
定义：指收到各种致病因素损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变。
表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全
导致心功能不全，引起全身血液循环障碍 。累积二尖瓣（70％）、二尖瓣合并主动脉瓣（20％-30％）、主动脉瓣（2％-5％）
慢性心瓣膜病致病因素包括
风湿性内膜炎
感染性心内膜炎
主动脉粥样硬化
心瓣膜病的形成 瓣膜赘生物（血栓）机化
瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短→瓣膜关闭不全
腱索增粗、缩短、融合
瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄→瓣膜口狭窄
二尖瓣狭窄 血液动力学和心脏变化
舒张期左心房血液流入左心室受阻
左心房代偿性扩张及肥大
左心房淤血及肺淤血（左心衰）
肺动脉高血压，右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血（右心衰）
左心室流入量减少，无明显
临床病理联系
听诊：心尖区舒张期隆隆样杂音
X线：左心房增大，晚期左心室缩小，梨形心
左心房高度扩张，纤颤、涡流、附壁血栓形成血栓血塞
肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀
体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、下肢浮肿、浆膜腔积液
二尖瓣关闭不全 血流动力学和心脏变化
收缩期在左心室血液返流左心房
左心房代偿性扩张及肥大
左心房淤血及肺淤血（左心衰）
肺动脉高压，右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血（右心衰）
舒张期大量血液进入左心室，左心室代偿性肥大、扩张
临床病理联系
听诊：心尖区吹风样收缩期杂音
X线：左心房、左心室增大 球形心
左心房高度扩张，纤颤、涡流，附壁血栓形成血栓栓塞
肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀
体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、下肢浮肿、浆膜腔积液
主动脉瓣狭窄
血流动力学和心脏变化
收缩期左心室血流排除受阻
左心房代偿性扩张及肥大
左心房淤血及肺淤血（左心衰）
肺动脉高压，右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血（右心衰）
临床病理联系
听诊：主动脉瓣区喷射性收缩期杂音
X线：左心室明显增大，呈“靴形心”
肺淤血，体循环淤血
脉压减小
主动脉瓣关闭不全
血液动力学和心脏变化
舒张期主动脉血液返流左心室
左心房代偿性扩张及肥大
左心房淤血及肺淤血（左心衰）
肺动脉高压，右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血（右心衰）
临床病理联系
听诊：主动脉瓣区舒张期吹风样杂音
颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象
瓣膜病的病因
风湿性、感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化导致瓣膜变形，出现瓣膜的狭窄和关闭不全，二尖瓣最易受累，其次为二尖瓣合并主动脉瓣
瓣膜病的临床病理联系-牵一发而动全身