导图社区 第十七章 肝功能不全
人卫第9版《病理生理学》第十七章 肝功能不全
病理生理学 第十八章 肾功能不全 章节总结
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第十七章 肝功能不全
概念
各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其合成、降解、解毒、贮存、分泌及免疫等功能障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征
晚期-肝功能衰竭：肝性脑病、肝肾综合征
常见病因及分类
生物性因素
病毒性肝炎-乙型肝炎病毒
药物及肝毒性物质
酒精的代谢-乙醛损伤肝脏
免疫性因素
杀灭和清除异源物质
营养性因素
营养缺乏、饥饿
遗传性因素
分类
急性
慢性
功能、机体代谢变化
代谢障碍
糖代谢障碍
低血糖
脂类代谢障碍
肝内脂肪蓄积、血浆胆固醇升高
蛋白质代谢障碍
血浆氨基酸比例失衡：低白蛋白血症
水、电解质代谢紊乱
肝性腹水
门脉高压
血浆胶体渗透压降低
白蛋白合成不足
淋巴回流不足
钠、水潴留
电解质代谢紊乱
低钾血症
醛固酮过多肾排钾增加
低钠血症
ADH分泌增加，灭活不足，肾小管重吸收水增多
胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症或黄疸
凝血功能障碍
生物转化功能障碍
解毒功能障碍
药物代谢障碍
激素灭活功能障碍
免疫功能障碍
肠源性内毒素血症（库普弗细胞功能障碍所致）
内毒素入学增加
内毒素清洁减少
肝性脑病（HE）
指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征
早期可逆，人格改变、智力减弱、意识障碍
晚期不可逆性肝昏迷，甚至死亡
分期
一期（前驱期）
轻微神经精神症状，轻微扑翼样震颤
二期（昏迷前期）
一期症状加重，出现嗜睡、淡漠、明显人格障碍及行为异常，明显扑翼样震颤
三期（昏睡期）
明显神经错乱、健忘、时间感知及空间定向障碍，可昏睡但能唤醒
四期（昏迷期）
昏睡且不能唤醒，对疼痛刺激无反应，无扑翼样震颤
发病机制
氨中毒学说
血氨增高的原因
1.氨清除不足：鸟氨酸循环障碍
2.氨的产生增多
肠道内增多的血液蛋白质经细菌分解产氨增加
肝外因素：NH3弥散入血增加、肌肉生物腺苷酸分解代谢增加，产氨增多
氨对脑的毒性作用
1.氨使脑内神经递质发生改变
脑内氨增高：与谷氨酸结合生成谷氨酰胺增多 中枢兴奋性递质谷氨酸减少，乙酰胆碱等兴奋性递质减少； 抑制性递质活动增强，脑内神经递质平衡失调--中枢神经系统功能紊乱
对谷氨酸能神经传递的作用
抑制性神经元活动增强
对其他神经递质的影响
2.氨干扰脑细胞能量代谢
神经活动耗能较多，脑内糖原贮量极少，脑内能量主要来源于入脑葡萄糖的有氧氧化过程
3.氨对神经细胞膜的影响
氨增高可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，影响细胞内外Na+、K+分布
GABA学说
属抑制性神经递质 增强
假性神经递质学说
氨基酸失衡学说
基础：患者脑内支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增加，最终导致假性神经递质增多
血浆氨基酸失衡的原因
芳香族氨基酸与肝性昏迷
其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用
诱因
氨的负荷增加
血脑屏障通透性增强
脑敏感性增高
防治
防止诱因
减少氨负荷
防止上消化道大出血
防止便秘
患者用药慎重
降低血氨
口服乳果糖使肠道pH降低
门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨
纠正水、电解质和酸碱紊乱
口服新霉素等抑制肠道细菌产氨
其他治疗措施
肝移植
肝肾综合征（HRS）
指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭的基础上的可逆性功能性肾衰竭
病因和分型
各种类型的肝硬化、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌等均可导致肝肾综合征
典型特征：外周动脉扩张、肾血管收缩及肾血流减少、肾血管滤过率明显降低
肾血管收缩的因素
肾交感神经张力增高
有效循环血量减少-交感肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺增多-肾动脉收缩-肾血流减少-肾小管滤过率降低-肾衰竭
RAAS激活
ADH释放
ADH水平增高促使水潴留，肾血管阻力增加，肾血流减少，促进肾衰竭
