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生理学 第五章 呼吸
生理学 第五章《呼吸》思维导图
编辑于2020-05-06 00:56:09
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生理学第五章 呼吸
呼吸
概念
呼吸是指机体与外界环境之间进行气体交换的过程。
过程
肺通气→肺换气→气体在血液中运输→组织换气
外呼吸→气体在血液中的运输→内呼吸
肺通气
绪论
概念
肺与外界环境之间的气体交换过程。
参与器官
呼吸道
结构特征
沟通肺泡与外界环境，气体进出肺的通道 上呼吸道（鼻、咽、喉） 下呼吸道（气管和各级支气管）
功能
加温湿润，过滤清洁，调节气道阻力
肺泡
肺的基本结构和功能单位，是肺内进行气体交换的场所
1.网织性基膜2.Ⅰ型细胞3.Ⅱ型细胞（合成和分泌肺表面活性物质）4.液体层 二棕榈酰卵磷脂(DPPC)和表面活性物质结合蛋白(SP)，降低肺泡表面张力
胸膜腔，膈，胸廓
原理
肺通气的动力
直接动力
肺内压与大气压的压力差
肺内压
降低
<大气压
吸气
升高
>大气压
呼气
原动力
呼吸运动
呼吸肌收缩、舒张
胸廓扩张、缩小
肺扩张、缩小
肺内压减小、增大
呼吸运动
概念
呼吸肌节律性舒缩引起的胸廓扩大和缩小
呼吸肌
吸气肌
膈肌，肋间外肌
呼气肌
腹肌，肋间内肌
辅助呼吸肌
斜角肌、胸锁乳突肌
分类
吸气运动
吸气运动过程
吸气运动是由吸气肌收缩完成，属于主动过程。
呼气运动
呼气运动过程
平静呼气
由吸气肌舒张完成，属于被动过程
用力呼气
呼气肌参与收缩，属于主动过程
呼吸运动的型式
平静呼吸和用力呼吸
平静呼吸
正常人安静状态下的呼吸运动
平稳，均长，12-18次/分
用力呼吸
机体活动时，或吸入气中CO2含量增加而O2含 量减少或通气阻力增大时，呼吸加深、加快。
腹式呼吸和胸式呼吸
腹式呼吸：以膈肌的舒缩活动为主的呼吸运动
胸式呼吸：以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动
肺内压
在呼吸过程中呈周期性变化
人工呼吸
概念
人为建立肺内压与大气压之间的压力差，引起吸气或呼气。
分类
口对口式呼吸
正压呼吸机
铁肺（负压呼吸机）
胸膜腔内压
胸膜腔
概念
肺与胸廓之间存在的一个潜在的腔隙
组成
胸膜
脏层
壁层
腔隙
无气体，有浆液。
形成原理
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力 胸膜腔内压=大气压-肺回缩力 胸膜腔内压=-肺回缩力
肺弹性回缩力越大，胸膜腔内负压越大
生理意义
有利于肺扩张，有利于静脉血与淋巴液回流
肺通气的阻力
绪论
肺通气阻力
概念
肺通气过程中遇到的阻力
分类
弹性阻力（70%）
肺弹性阻力
肺组织自身回缩力
1/3
肺泡表面张力
2/3
胸廓弹性阻力
非弹性阻力（30%）
气道阻力(80-90%)
惯性阻力
粘滞阻力
弹性阻力和顺应性
弹性阻力
弹性体对抗外力作用所引起的变形的力。
顺应性
弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。 C=∆V/∆P
弹性阻力
肺的弹性阻力和顺应性
概念
肺顺应性（CL）：在外力作用下肺扩张的难易程度。
CL=肺容积的变化（∆V）/跨肺压的变化（∆P）
肺泡表面张力
有助于肺泡的回缩，是吸气的阻力
Laplace定律
P=2T/r P：压力，T：表面张力，r：半径
T不变，P与r成反比，P小>P大
肺表面活性物质
分泌
肺泡Ⅱ型上皮细胞
成分
二棕榈酰卵磷脂（DPPC）
肺表面活性物质的作用和生理意义
作用
降低肺泡表面张力
生理意义
①减小吸气阻力②维持肺泡的稳定性③防止肺水肿
呼吸窘迫综合征
大小肺泡不稳定，呼气时肺泡塌陷（肺不张） 吸气时阻力增大，肺组织液生成增多（肺水肿）
胸廓的弹性阻力
胸廓弹性阻力可以是吸气、呼气的动力，也可以是阻力视胸廓的位置而定。
67%（平静吸气末） 自然容积
>67%（深吸气） 大于自然容积
<67%（平静呼气或深呼气） 小于自然容积
胸廓弹性回位力
无
向内（吸气阻力）
向外（吸气动力）
肥胖、胸廓畸形，胸膜增厚，腹内占位病变→胸廓顺应性↓→阻力增加
非弹性阻力（动态阻力）
气道阻力
气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占80%~90%。气道阻力
气道阻力=（大气压-肺内压（cmH2O））/单位时间内气体流量（L/s）
分布
鼻（50%）、声门（约25%）、气管和支气管（约15%）10%在口径小于2mm的细支气管
气道阻力影响因素
气流速度
气流形式
气道口径
惯性阻力
气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。
组织的黏性阻力
呼吸时组织相对位移所产生的摩擦。
评价肺通气的功能指标
基本肺容积和肺容量
用力肺活量（FVC）
一次最大吸气后以最快速度尽力呼气所能呼出的最大气量。
用力呼气量（FEV）
一次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量。通常分别计算第1s、2s、3s末所呼出的气体量占用力肺活量的百分数（如FEV1%）。正常时FEV1%约为83%FEV2%为96%，FEV3%为99%。用力呼气量是评价肺功能的较好指标。
肺通气量、无效腔和肺泡通气量
肺通气量
概念
每分钟呼出或吸入肺部的气体量。
肺通气量=潮气量×呼吸频率（6~8L/min）
最大随意通气量
以最大的呼吸深度和呼吸速度每分钟所能吸入或呼出的气量。
反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，估计一个人能进行多大运动量的一项重要指标，正常成人可达150L/min。
通气储量百分比=（最大随意通气量-每分平静通量）×100%/最大随意通气量
表示通气功能的储备能力
正常值等于或大于93%，说明正常人肺通气存在很大的储备能力小于70%，通气功能严重损害
无效腔和肺泡通气量
解剖无效腔
每次吸入的气体中，一部分气体将留在鼻至终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡和血液之间的气体交换，故这部分呼吸道容积称为解剖无效腔，成年人约为150mL
肺泡无效腔
进入肺泡的气体因血流在肺内分布不均而不能全部与血液进行气体交换，未能进行气体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔，正常人肺泡无效腔接近于零。
生理无效腔
=肺泡无效腔＋解剖无效腔 =解剖无效腔
肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜气体量
=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。 反映肺通气效率的最好指标
深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高
肺通气的功能评价
基本肺容积
潮气量
每次吸入或呼出的气体量。平静呼吸时为400~600ml，平均500mL。运动时潮气量增大。
补吸气量
平静吸气末，再尽力吸入的气体量。正常成人1500~2000mL，反映了吸气的储备量。
补呼气量
平静呼气末，再尽力呼出的气体量。正常成年人为900~1200mL，反映了呼气的储备量。
余气量
最大呼气末存留于肺内不能呼出的气体量。正常为1000~1500mL。余气量的存在可避免肺泡在低肺容积条件下发生塌陷。
肺容量
深吸气量
从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量。衡量最大通气潜力的一个重要指标。深吸气量=潮气量+补吸气量
功能余气量
平静呼气末肺内存留的气量。功能余气量=余气量+补呼气量正常成年人约2500ml。生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡氧气和二氧化碳分压的变化幅度。
肺活量
最大吸气后，用力呼气所能呼出的气量。反映肺一次呼吸的最大通气能力，正常成年男3500mL，女2500mL。肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量，一定程度上可作为肺通气功能的指标，但仅适宜自身比较。
肺总容量
肺所能容纳的最大气量，它等于肺活量与余气量之和。正常成年男性约5000mL，女性约3500mL
肺换气和组织换气
气体交换的原理
气体的扩散
概念
气体分子从分压高处向分压低处发生的净转移
动力
气体分压差
分压
在混合气体中，各气体组分所产生的压力。
某种气体分压=混合气体总压力×该气体的容积百分比 空气中的氧分压（PO2）=760×21%=159mmHg 空气中的二氧化碳分压（PCO2）=760×0.04%=0.3mmHg
溶解于液体中的气体从液体中逸出的力称为张力。可以说气体的张力就是气体在液体中的分压。
气体扩散速率及影响因素
概念
单位时间内气体扩散的容积
影响因素
扩散速率∝
（分压差X溶解度X温度X扩散面积）/（扩散距离X√分子量）
肺换气
概念
肺泡与毛细血管之间的气体交换过程
结构基础
呼吸膜
肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构
厚度不到1μm；面积40㎡，电子显微镜下分为6层
呼吸气体及人体不同部位气体的分压
二氧化碳分压最高的是组织细胞。二氧化碳分压最低的是动脉。氧分压最低的是组织细胞。氧分压最高的是动脉
肺换气过程
流经肺毛细血管全长约1/3时静脉血变成动脉血， 肺换气有很大的储备能力。
影响肺泡气体交换的因素
呼吸膜的厚度，呼吸膜的面积
通气/血流比值（VA/Q）
每分肺泡通气量（VA）与每分肺血流量（Q）的比值。气体的交换速率取决于VA和Q是否匹配
流经肺的混合V血→全部变为A血
比值失衡：气体交换效率和质量下降 ①比值增大：意味着通气过剩或血流不足；肺泡无效腔增大。 ②比值减小：意味着血流过剩或通气不足。功能性静动脉短路。
VA/Q反映肺换气效应的最好指标
肺扩散容量
气体在单位氧分压（1mmHg）的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标。
组织换气
当动脉血流经组织毛细血管时，O2顺分压差由血液向组织扩散，而CO2由组织细胞向血液扩散。动脉血变成静脉血。
呼吸运动的调节
呼吸中枢与呼吸节律的形成
呼吸中枢
概念
在中枢神经系统内，产生和调节节律性呼吸运动的神经元群
分布
分布在脊髓、延髓、脑桥、间脑及大脑 皮层，其中以延髓呼吸中枢最为重要。
呼吸节律的起源 分级横断实验
脊髓
呼吸停止 在延髓和脊髓之间横断
脊髓不能产生呼吸节律
只是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站，整合某些呼吸反射的初级中枢，存在呼吸运动神经元，可支配呼吸肌
低位脑干
在中脑和脑桥之间横断脑干 呼吸节律无明显变化
提示呼吸节律产生于中脑以下，中脑以上的高位脑对呼吸节律的产生不是必需的。
呼吸变深变慢 在脑桥上1/3、下2/3横断脑干
提示脑桥上部可抑制吸气，促进吸气转为呼气（呼吸调整中枢）；脑桥下部-兴奋吸气活动的长吸中枢。
如再切断双侧颈迷走神经，吸气大大延长，仅偶尔被短暂的呼气中断，出现长吸式呼吸
在脑桥和延髓之间横断 有呼吸，节律不齐
提示延髓有喘息中枢，产生最基本的呼吸节律
不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸消失，出现喘息样呼吸。
三级呼吸中枢理论
延髓
产生呼吸节律的基本呼吸中枢
脑桥中下部
兴奋吸气活动的长吸中枢
脑桥上部
抑制吸气活动的呼吸调整中枢
高位脑
大脑皮层:呼吸运动的随意控制,呼吸运动的条件反射的建立。
呼吸节律的形成
起步细胞学说
神经元网络学说
呼吸运动的反射性调节
化学感受性呼吸反射
概念
化学因素对呼吸运动的调节是一种反射性活动
化学因素
动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H+
感受器
外周化学感受器
颈动脉体和主动脉体
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 血中PO2↓[H+]↑PCO2↑等
中枢化学感受器
感受器位于延髓腹外侧浅表部位
生理性刺激
脑脊液或局部细胞外液中的H+
co2需要转化成H+
特点
①中枢化学感受器对H+高度敏感，但血液中的H+不易通过血脑屏障。 ②CO2对中枢化学感受器无直接刺激作用，但CO2可自由通过血脑屏障。 ③中枢化学感受器不感受缺O2刺激
PO2，PCO2，[H+]稳定
PCO2、H＋和低氧对呼吸运动的调节
CO2对呼吸的调节
吸入气co2
超过7%，抑制中枢神经系统的活动
吸入气CO2↑→肺泡气CO2↑→动脉血CO2↑→呼吸加深加快→肺通气量↑
过度通气可使呼吸中枢抑制。
太低会导致呼吸暂停
一定水平的PCO2是维持呼吸中枢正常兴奋的必要条件
特点
①一定浓度的CO2是调节呼吸运动最重要的生理性刺激。 ②血液PCO2在一定范围内升高可加强呼吸运动. ③超过一定限度则起抑制作用。
PCO2刺激呼吸的途径
作用于中枢化学感受器（主要途径）
CO2↑,[H+]↑呼吸加深加快 反应较慢，有时间延迟（脑脊液中CA含量少） 持续高CO2易产生适应现象
作用于外周化学感受器(次要途径)
感受[H+]、CO2刺激，CO2↑、[H+]↑,呼吸加深加快，肺通气↑ 当PCO2突然↑或中枢化学感受器反应降低,产生适应时起作用
低氧对呼吸的调节
轻度低O2,加强呼吸 重度低O2,呼吸抑制，甚至引起呼吸停止
1.一定范围吸入气PO2↓，血PO2↓呼吸加深加快，肺通气↓； 2.PO2<80mmHg时，才出现反射效应，对正常呼吸调节意义不大； 3.低氧对中枢的直接影响是抑制； 4.低氧完全通过刺激外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用对抗其直接抑制效应。
H+对呼吸的调节
[H+]↑,呼吸加深加快
中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高。 脑脊液中的H+是中枢化学感受器的最有效刺激。 血中H+↑，刺激外周化学感受器为主。
肺牵张反射
概念
由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射
传入神经
迷走神经
肺扩张反射
肺扩张抑制吸气
感受器：支气管和细支气管平滑肌中的牵张感受器
适宜刺激：牵张（气道壁扩张）
传入神经：迷走神经
中枢机制：兴奋吸气切断神经元
结果：促进吸气转变为呼气
生理意义：防止吸气过深，调节呼吸频率和深度
肺萎陷反射
肺缩小引起吸气
感受器阈值很高，平时不起作用
气胸或肺不张→肺缩小→兴奋肺萎陷反射→引起呼气动作停止而产生吸气
防御性反射
气体在血液中的运输
氧的化学结合运输
血红蛋白（Hb）
概念
Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素组成血红素基团中心的Fe2+可与O2结合1分子Hb可以结合4分子O2
Hb与O2结合的特征
迅速而可逆，不需要酶的催化
氧合而非氧化
Fe2+与O2结合后仍是二价铁，无电子的转移
Hb结合O2的量：1Hb→4O2
Hb氧容量：100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量。 Hb氧含量：100ml血液中，Hb实际结合的O2量。 Hb氧饱和度：Hb氧含量/Hb氧容量的比值。
动脉血：Hb氧饱和度98% 静脉血：Hb氧饱和度75%
发绀
概念
当血液中去氧Hb含量达5g/100ml（血液）以上时，皮肤、粘膜呈暗紫色
氧合血红蛋白（HbO2）鲜红色 去氧血红蛋白（Hb）蓝紫色
一般作为临床上低O2的征兆，但发绀与缺氧不呈平行关系。
生活在高原地区的居民（高原性红细胞增多）：发绀但不缺氧。严重贫血或CO中毒的病人：缺氧但不发绀
氧解离曲线及其影响因素
氧解离曲线
表示PO2与血氧饱和度关系的曲线，呈S形
上段
曲线较平稳，PO2的变化对血氧饱和度（SO2）无显著影响，Hb与O2结合的部分
有利于高原、高空或某些呼吸系统疾病时供氧，不引起明显的低氧血症。
中段
曲线较陡直，PO2小变化可引起SO2大变化；HbO2解离，释放O2供给PO2低的组织细胞
反映安静状态下机体的供氧情况
下段
曲线最为陡直，PO2稍有下降，SO2就急剧下降，促进大量氧离；HbO2解离，释放O2
组织活动增强时大量供氧，反映血液氧供应的储备能力。
反映不同PO2下，O2与Hb的分离/结合情况
血氧含量／血氧容量＊100％＝血氧饱和度
机制
与Hb的变构效应有关
影响氧解离曲线的因素
[H+]和PCO2↑
pH和PCO2对Hb与氧亲和力的影响称为波尔效应。
意义：①在肺脏促进氧合；②在组织促进氧离。
红细胞内2,3-二磷酸甘油酸↑，Hb和O2的亲力↓
温度
Hb自身性质及含量
贫血患者体内红细胞数量减少，Hb量也减少，运输O2的能力降低。氰化物中毒形成大量的高铁Hb（Fe3+不能结合O2）
co
CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍对O2的的解离。
二氧化碳的化学结合运输
CO2的运输形式
物理溶解（5%）
化学结合（95%）
碳酸氢盐（88%）
碳酸氢盐结合方式
碳酸氢钾
碳酸氢钠
氨基甲酰血红蛋白（7%）
氨基甲酰血红蛋白
迅速，可逆，不需要酶的参与，运输效率高。
二氧化碳解离曲线
线性
没有上限
O2与Hb的结合促使CO2释放，去O2的Hb更易结合
O2和Hb结合对CO2运输的影响
何尔登效应
Hb与O2结合可促进CO2释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合，这一现象称为何尔登效应。
CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。