导图社区 生物氧化
考研生物化学,全部整理完,介绍了呼吸链、氧化磷酸化的知识,有兴趣的可以看看哟,有人看就继续发🤗
微生物绪论 微生物与人类知识梳理,包括微生物的概念特点分类特征、微生物的五大共性、微生物与人类的密切关系、微生物学及其发展史、微生物学的发展对人类进步的促进作用等内容。
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生物氧化
呼吸链
呼吸链组分
辅酶I及NADH脱氢酶
辅酶|:呼吸链的主要电子供体,其电子主要来自细胞内各种与辅酶|偶联的脱氢酶的底物,如丅CA中异柠檬酸脱氢酶等
NADH脱氢酶:呼吸链上以NADH为底物的脱氢酶,其作用就是直接从其他脱氢酶催化产生的NADH中获得电子,然后再将电子交给其他的电子传递体。
黄素及与黄素偶联的脱氢酶
以核黄素衍生的FMN/FAD作为辅基,最典型的代表就是琥珀酰辅酶A。
辅酶Q
脂溶性的醌类化合物,又名泛醌。在呼吸链中,作为流动的电子传递体参与电子的传递。在其他生物膜上,作为一种抗氧化剂,有利于清除自由基。
铁硫蛋白
含非血红素铁,可能含有对酸不稳定的无机S,利用铁的价态变化来传递电子。
细胞色素
含血红素铁,借助于铁的价态变化来传递电子。
氧气
充当所有有氧生物呼吸链的末端电子受体。1分子氧气可接受4个电子,然后被还原成氧负离子。
呼吸链组分排列顺序方法
测定各组分的标准氧化还原电位
确定有氧环境下氧化还原反应达到平衡时各电子传递体的还原程度
使用特异性呼吸链抑制剂和人工电子受体
呼吸链的拆分和重组
复合体1234和呼吸体的结构和功能
概念
生物氧化过程中,从代谢物脱下来的高能电子需要经过一系列中间传递体,最后传给末端的电子受体,在其间能量逐步释放。这种由一系列电子传递体构成的链状复合体称为电子传递系统。
分类
NADH呼吸链:P/O值为2.5
FADH2呼吸链:P/O值为1.5
功能
通过与氧化磷酸化的偶联产生ATP
氧化磷酸化
氧化磷酸化的偶联机制
化学偶联
用底物磷酸化的机制解释氧化磷酸化。(但电子在呼吸链上传递的时候没有生成想象的高能中间物)
构象偶联
电子在呼吸链上传递的过程中导致某些蛋白质从低能构象变为高能构象,当这些蛋白质从高能构象恢复到低能构象的时候,ATP就被合成了。(没有证据表明蛋白质构象的变化与氧化磷酸化偶联在一起)
化学渗透
证据
氧化磷酸化的进行需要完整的线粒体内膜存在
使用精确的pH计可以检测到跨线粒体内膜两侧质子梯度的存在。
破坏质子驱动力的化学试剂能够抑制ATP的合成。
从线粒体内膜纯化得到一种酶(F1F0-ATP合酶)能够直接利用质子梯度合成 ATP
人工建立的跨线粒体内膜的质子梯度也可驱动ATP的合成
质子梯度的建立
Q循环,发生在复合体3上,由两个半循环组成,一对电子在复合体3 经过Q循环共有4个质子进入膜间隙。
F0F1ATP合酶如何利用质子梯度合成ATP
质子驱动力并不总是驱动ATP合成,有时还可以用来直接驱动细胞内物质的主动转运和其他耗能的活动。
F0F1ATP合酶的结构和功能
F0 柄状
F1 球状
功能:利用ATP水解释放的能量建立跨膜的质子驱动力,因此也成为F型质子泵。
F0F1ATP合酶的催化机制
12345 质子流动 驱动C单位转动 带动r亚基转动 诱导β亚基构象变化 ATP释放和重新合成
氧化磷酸化的抑制
呼吸链位点特异性抑制剂:通过抑制呼吸链上的电子传递,阻止质子梯度的生成而间接抑制氧化磷酸化,例如抗霉素A,鱼藤酮,CO,H2S或叠氮化物等。
FOF1 ATP合酶特异性抑制剂:直接作用ATP合酶而导致ATP不能被合成,如寡霉素和DCCD。
解偶联剂 :作用机制在于快速消耗跨膜的质子梯度,使得质子难以通过FIF0 ATP合酶上的质子通道合成ATO,从而将储存在质子梯度中的电化学势能全部变成了热能。
ATP·ADP交换体或转位酶的特异性抑制剂:通过抑制线粒体内外ATP·ADP的交换而间接抑制氧化磷酸化,如 苍术苷和米酵菌酸。
P/O值与氧化磷酸化的调节
P/O值:在电子传递过程中,每消耗1mol氧原子所消耗的无机磷酸的物质的量(mol).消耗的氧原子数目相当于传递给氧气的电子数的1/2,消耗的无机磷酸等于氧化磷酸化产生的ATP。
氧化磷酸化的调控 ,主要是氧化磷酸化对电子传递的反馈,实际上是由ADP浓度控制的,这种由ADP对氧化磷酸化的调节被称为呼吸控制。具体
ADP浓度↑,F1F0-ATP酶活性↑,质子梯度↓,电子传递速率↑,耗氧率↑,细胞呼吸↑。反之则反之。
定义
当电子沿着呼吸链向下游传递的时候,总伴随着自由能的释放,释放的自由能有很大一部分用来驱动ATP的合成。这种与电子传递链相偶联的合成ATP的方式被称为氧化磷酸化。OxP