导图社区 病理生理学-第八章-发热
病理生理学-发热 大纲 用于理思路
病理学第一章适应与损伤提纲分享。本思维导图中包含适应、损伤、细胞老化、细胞死亡等知识，思维导图中有截取的课本重点知识图片，同时也标出了疑难要点，希望对你的学习有所帮助！
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发热
概述
体温调节的高级中枢位视前区下丘脑前部（POAH）
发热是指由于致热原的作用，使体温调定点上移，而引起调节性体温升高超过正常体温的0.5℃。
过热是指体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
体温升高
生理性体温升高
月经前期、剧烈运动、应激等
病理性体温升高
发热、过热
病因和发病机制
发热激活物
发热激活物→机体→产内生致热原细胞→内生致热原→体温升高
外致热原
指来自体外的致热物质
细菌
革兰氏阳性细菌（常见）
葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌，枯草杆菌等
致热成分
全菌体、肽聚糖、外毒素
革兰氏阴性细菌
大肠埃希菌、伤寒杆菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎球菌、志贺菌等
内毒素（ET）
内毒素是常见的外致热原
耐热性高，是血液制品和输液过程中的主要污染物 分子量大，致热潜伏期长 ET反复注射可致动物产生耐药性
主要成分
脂多糖（LPS）
全菌体、肽聚糖
分枝杆菌
结核杆菌
肽聚糖、多糖、蛋白质
病毒
流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
致热原
全病毒体、血细胞凝集素
真菌
全菌体、夹馍多糖、蛋白质
螺旋体
代谢裂解产物、外毒素
疟原虫
裂殖子、代谢产物
体内产物
抗原抗体复合物
牛血清蛋白、家兔
类固醇
睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮、石胆酸、尿酸结晶
体内组织的大量破坏
内生致热原
种类
白细胞介素－1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素－6（IL-6）、巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP-1）
产生
产EP细胞
单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等
活化
Toll样受体介导的细胞活化
T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径
发热时的体温调节机制
体温调节中枢
正调节中枢
POAH
负调节中枢
腹中隔VSA、中杏仁核MAN
致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢
通过刺激迷走神经
发热中枢调节介质
正调节介质
前列腺素E、环磷酸腺苷、Na/Ca离子比值、促肾上腺皮质激素释放素、一氧化氮
负调节介质
精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、膜联蛋白、白细胞介素-10
发热时体温调节的方式及发热的时相
体温上升期
特点
减少散热，增加产热，产热＞散热，体温升高
中心温度＜调定点
临床表现
发冷、恶寒
立毛肌收缩、鸡皮疙瘩
高温持续期(高峰期)
产热与散热在高水平保持相对平衡
中心体温与调定点相适应
酷热感、皮肤血管扩张，血流量增加，皮温高于正常
皮肤和口唇比较干燥
体温下降期(退热期)
调定点返回正常水平，血温＞调定点
散热增加，产热减少，体温下降逐渐恢复到正常
大量出汗严重者可致脱水，汗腺分泌增加
代谢与功能的改变
物质代谢的改变
糖、脂肪、蛋白质、水盐及维生素代谢
生理功能的改变
中枢神经系统
神经系统兴奋性增高
循环系统
心率加快
呼吸功能
促使呼吸加快加强
消化功能
消化液分泌减少，消化酶活性降低
防御功能改变
防治的病理生理基础
治疗原发病
一般性发热的处理
不急于解热
必须及时解热的病例
高热病例(＞40℃)、心脏病患者、妊娠期妇女、肿瘤患者
解热措施
药物解热
物理降温
