导图社区 《病理学》：细胞组织的适应，损伤和修复
专升本必备！专升本护理病理第一章细胞组织的适应，损伤和修复全部重点知识总结。包含细胞组织的适应性反应，细胞和组织的损伤以及损伤的修复。喜欢请点赞收藏！关注我，能持续获取优质导图哦。
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细胞组织的适应 损伤与修复
I. 细胞组织的适应
萎缩
概念：发育正常的组织或器官，其实质细胞的体积缩小和数量减少而致器官或组织缩小称为萎缩。萎缩是一种适应性改变，在除去病因后，病变是可恢复的。
类型
1、营养不良性萎缩
2、压迫性萎缩
3、去神经性萎缩
4、失用性萎缩
5、内分泌性萎缩
肥大
概念：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大，称为肥大。
1、代偿性肥大：因相应器官和组织功能负荷过重所致，如高血压引起的左心室肥大，一侧肾脏切除后对侧肾脏的肥大等；
2、内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器引起肥大，如哺乳期的乳腺细胞肥大，妊娠期子宫平滑肌肥大等
增生
概念：组织或器官内实质细胞数量的增多称为增生。
1、再生性增生：如肝细胞破坏后的肝细胞再生，通过细胞再生而修复，使其恢复原来的结构和功能；
2、过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎导致胃粘膜上皮增生；
3、内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生；雌激素增多引起子宫内膜增生等。
化生
概念：一种已分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。化生通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。
1、鳞状化生—柱状细胞（腺上皮）和移行上皮转化为鳞状上皮。
2、肠上皮化生—常见胃炎时胃粘膜上皮转化为肠上皮
3、幽门腺化生—幽门腺取代胃体部腺体。
4、结缔组织和支持组织化生—纤维组织转化为软骨或骨组织。
II. 组织细胞的损伤
可逆性损伤
概念：旧称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。
细胞水肿
概念：细胞内的水分增多称为细胞内水肿。
病理变化
1、肉眼观察：体积增大，重量增加，被膜紧张。 切面：颜色浑浊，似开水煮过，被膜外翻；
2、镜下观察：细胞体积增大，核体积增大,而胞质内水分增多,表现为：细胞颗粒样变性、 细胞内水变性---胞浆疏松化、细胞气球样变；
3、电镜观察：线粒体肿胀、内质网扩张，形成光镜下细胞质内红染的细颗粒状物质。
脂肪变性
概念：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的胞质内称为脂肪变。常发生在肝、心（虎斑心）、肾等。
病因
感染、酗酒、缺氧、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等
发病机制
肝细胞质内脂肪酸增多
如高脂饮食或营养不良时因体内脂肪组织分解，过多的脂肪酸由血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸；或因氧化障碍使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多；
甘油三酯合成过多
如饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进α-磷酸甘油合成甘油三酯；
脂蛋白、载脂蛋白较少
：缺氧中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻而堆积于细胞内。
肉眼观察：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。
镜下观察：脂肪变的细胞浆中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧。在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状。脂滴可被苏丹III染成桔红色。
玻璃样变
概念：泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等出现HE染色呈现均质、嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积，称为玻璃样变性。
细胞内玻璃样变
细胞内玻璃样变 概念：蓄积于细胞内的异常蛋白质所形成均质红染的近圆形嗜酸性小体，称细胞内玻璃样变性
结缔组织的玻璃样变
细动脉壁玻璃样变性
肾小管上皮细胞内的玻璃样小体、浆细胞胞浆内的Russell 小体、酒精性肝病时肝细胞内的Mallory小体、阿尔茨海默病时包涵体形成。
镜检
均质红染的圆形小体，位于细胞浆胞质内。
巨检：灰白色、质韧、半透明。
镜检：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗，细胞、血管成分少。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化瘢块及各种坏死组织的机化等。
形成原因：血浆蛋白沉积于内膜下，使管壁增厚。
常见疾病：缓进性高血压、糖尿病。
好发部位：常累及缓进性高血压、糖尿病的肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉壁，又称细动脉硬化
巨检：血管壁增厚、腔狭窄、弹性减弱、脆性增加。
镜检：动脉壁出现均质、红染玻璃样物质。
淀粉样变
概念：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
HE染色其镜下特点为淡红色均质状物，显示淀粉样呈色反应，刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色
1、局部性淀粉样变：发生于皮肤、结膜、舌、喉、肺等处，也可见于霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤的间质内。
2、全身性淀粉样变：可分为原发性和继发性两类，前者来源于免疫球蛋白轻链，累及肝、肾、脾、心等多个器官；后者来源不明，见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中。
粘液样变
概念：是指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。
病理变化：
部位：常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织等。
镜检：在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。
病理性色素沉着
概念：病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，如：含铁血黄素、脂褐素、黑色素
病理性钙化
概念：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。
镜下：呈蓝色颗粒状至片块状。
营养不良性钙化
见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织等。
转移性钙化
主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
不可逆性损伤
细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。
坏死
概念：坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
坏死的基本病变
细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，主要有三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解。
凝固性坏死
好发部位：心肌、肝、肾、脾等器官。
特点：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱。
巨检：坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，与健康组织间界限较明显。
镜检：细胞的微细结构消失，而组织结构轮廓在一定时间内保留。
干酪样坏死
凝固性坏死的特殊类型，是结核病的特征性病变。其坏死彻底
肉眼观察呈白色或微黄、细腻，形似奶酪
镜下观察呈无结构、红染、颗粒状
液化性坏死
特点：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂
巨检：坏死组织呈液化状态。
组织中可凝固性蛋白少，而含水分和磷脂类物质高，如：脑坏死。
坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，酶解坏死，如脓肿。
急性胰腺炎细胞释放胰酶，胰酶溶解性坏死。
创伤脂肪坏死
纤维素样坏死
部位：结缔组织、小血管壁。
常见疾病：风湿病、结节性动脉炎、新月体性肾小球性肾炎、急进性高血压、溃疡病。
镜检：病变部位形成细丝状、颗粒状或小块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。（旧称纤维素样变性）
坏疽
概念：在大片组织坏死的基础上伴发腐败菌感染和继发性改变的一种坏死。
干性坏疽
部位：四肢末端
病变：坏死区干燥皱缩、色黑、界清
湿性坏疽
部位：与外界相通的内脏，如：肠、肺、子宫、阑尾等
病变：坏死区湿润、肿胀、蓝绿色、界不清
气性坏疽
部位：深部肌肉组织、开放性创伤
病变：组织坏死，伴大量气体产生，按之有捻发音
结局
1、坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应
2、溶解吸收
3、分离排除
坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，
（1）发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡。
（2）组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称为窦道。
（3）两端开口的通道样缺损称为瘘管。
（4）肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。
4、机化与包裹
（1）新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。
（2）如坏死组织等太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。
5、钙化
凋亡
概念：细胞凋亡也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致主动性的死亡方式。主题
其死亡细胞的细胞膜和细胞期膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。
III. 损伤的修复
再生
概念：由损伤周围的同种细胞来修复称为再生
完全再生
由损伤周围的同种细胞来修复，完全恢复了原组织的结构及功能，如：肝细胞灶状坏死的修复。
不完全再生
由纤维结缔组织来修复，不能恢复原有组织结构和功能，又称为纤维性修复。如：胃溃疡的修复、脑梗死的修复、肺空洞的修复、心肌梗死灶的修复。
生理性再生
指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能的再生。
病理性再生
病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。
各种细胞的再生能力
不稳定细胞（又称持续分裂细胞）
概念：细胞不断的增殖、更新，再生能力强。
类型：表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官官腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
稳定细胞（又称静止细胞）
在生理情况下，细胞增殖现象不明显，在细胞周期中处于静止期，但受到组织损伤刺激时，则表现出较强的再生能力。 类型：各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等。
永久性细胞（又称非分裂细胞）
概念：细胞在出生后不能再分裂增生，缺乏再生能力。
类型：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞。
纤维性修复
肉芽组织
概念
由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞和各种炎细胞组成的幼稚的结缔组织，肉眼为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
结构
1、新生的毛细血管
2、新生的成纤维细胞
3、炎细胞
作用
抗感染保护创面、填补创口及其他组织缺损、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
肉芽组织经改建可形成成熟的纤维结缔组织，此时可称为瘢痕组织。
创伤愈合
概念：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
创伤愈合的基本过程（皮肤）
伤口的早期变化
数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出，故局部红肿。早期白细胞浸润以嗜中性粒细胞为主，3天后转为巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。
伤口收缩
伤口收缩是由伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，意义在于缩小创面。
肉芽组织增生和瘢痕形成
大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管生长方向大都垂直于创面，并呈袢状弯曲。肉芽组织中没有神经，故无感觉。
表皮及其它组织再生
类型：依据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下二种类型
一期愈合
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
二期愈合
见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
这种伤口的愈合和一期愈合比较有以下不同：
（1）由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始；
2）伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平；
（3）愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
影响创伤愈合的因素
全身因素
年龄
营养
局部因素
感染与异物
局部血液循环
神经支配
电离辐射
骨折愈合：骨折愈合的过程
1、血肿形成：骨折周围大量出血形成血肿。
2、纤维性骨痂：血肿由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂
3、骨性骨痂：纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，钙盐沉积后形成骨组织
4、骨痂改建或再塑：编织骨改建为成熟的层板骨，皮质骨、骨小梁、髓腔的排列结构重新恢复。是由成骨细胞和破骨细胞协调作用下完成的。
