导图社区 《病理学》第六章：心血管系统疾病
《病理学》心血管系统疾病知识点总结！常见心血管系统疾病有动脉粥样硬化（AS）、高血压、风湿病、感染性心内膜炎等。下图主要带你了解上述疾病的部位和基本病变、危险因素、发病机制、基本病变等知识。分享给需要的朋友们！
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化（AS）
部位和基本病变
部位
主要累及大中动脉
基本病变
动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心和脑等器官，可引起缺血性改变
动脉硬化
动脉粥样硬化
细动脉硬化
动脉中层钙化
危险因素
1.高脂血症
是指血浆总胆固醇和甘油三酯的异常增高
As病变中的脂质来源于游离胆固醇及胆固醇酯（CE），甘油三酯(TG)，磷酯和载脂蛋白b的浸润As，氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子
2.高血压
3.吸烟
4.致继发性高脂血症的疾病
糖尿病
高胰岛素血症
甲状腺功能减退症
肾病综合症
5.遗传因素
6.其他
年龄
性别
如，女性在绝经期前其发病率低于同年龄组男性，绝经期后这种差别消失，是由于雌激素具有改善血管内皮的功能，降低血胆固醇水平的作用
肥胖
等
发病机制
1.脂质渗入学说
2.平滑肌突变学说
3.炎症学说
4.内皮损伤学说
5.单核——巨噬细胞作用学说
1.脂纹
肉眼观察
点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处
镜下观察
病灶处内皮细胞下大量泡沫细胞聚集(来源于血液中的单核细胞和中膜的平滑肌细胞)
2.纤维斑块
早期
灰黄色斑块(隆起于内膜表面)
后期
瓷白色(蜡油状)
表面
纤维帽——由胶原纤维（可发生玻璃样变），SMC及其产生的细胞外基质构成
深层
有不等量的泡沫细胞，SMC，细胞外基质及炎性细胞
3.粥样斑块(粥瘤)
灰黄色斑块隆起于内膜表面，同时压迫深部中膜
切面:表面为纤维帽，呈瓷白色，质硬，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质
纤维帽胶原化，玻璃样变，SMC散在可见
大量不定形的坏死崩解产物，胆固醇结晶和钙盐沉积
底部和周边
出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞
中膜
SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，中膜变薄
外膜
毛细血管新生，结缔组织增生，淋巴细胞浆细胞浸润
4.复合病变
斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄
硬化举例
主动脉粥样硬化
好发于主动脉的后壁，及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉，主动脉弓和升主动脉
颈动脉及脑动脉粥样硬化
1.部位
最常见于颈内动脉起始部,基底动脉，大脑中动脉和willis环
2.病变及后果
1.管腔狭窄——脑萎缩
皮质变薄，脑回变窄脑沟变宽加深，重量减轻
2.血栓形成——脑梗死（脑软化）
3.小动脉瘤形成
多见于willis环部，破裂可导致脑出血
肾动脉粥样硬化
肾动脉开口处，主干近侧端
病变
血管狭窄
缺血，肾实质萎缩，间质纤维化
血管阻塞
引起梗死，梗死灶机化形成哦陷性瘢痕，肾脏缩小形成动脉粥样硬化性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉为重，常发生在髂动脉，股动脉及前后胫动脉
冠状动脉粥样硬化症
1.病变部位
安其发病率高低依次为：左冠状动脉前降支，右冠状动脉主干，左冠状动脉主干，左旋支，后降支
2.病变特点
多发生在血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度狭窄。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.心绞痛
定义
是由于冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增使心肌急剧的，暂时性缺血，缺氧所引起的临床综合征
类型
稳定性心绞痛，不稳定性心绞痛，变异性心绞痛
2.心肌梗死
由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌较大范围坏死
心内膜下心肌梗死
透壁性心肌梗死
病理变化
大体变化不明显，镜下肌纤维有肿胀
6小时后
坏死心肌呈苍白色
8-9小时后
呈土黄色，镜下：光镜下心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂，消失。胞浆均质红染，或不规则粗颗粒状，间质水肿，少量嗜中性粒细胞浸润
第4天后
梗死灶周边出现充血出血带，镜下：心肌细胞肿胀，坏死后呈空管状
7天-2周后
边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向各梗死灶内长入，呈红色
3周后
肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织
3.心肌纤维化
概念
由于中-重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和反复加重的缺血，缺氧所产生的结果
心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常，心肌内可见灶性白色纤维条块或瘢痕
心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性陈旧性梗死灶及心肌纤维化
4.冠状动脉性猝死
冠状动脉粥样硬化-斑块内出血-冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞-心肌急性缺血-局部电生理紊乱-心室纤颤等严重心律失常
高血压
高血压是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合征
成年人收缩压>=140mmHg（18.4KPa)和舒张压90mmHg（12.0KPa),被定为高血压，可分为继发性高血压和原发性高血压
原发性高血压是一种原因未明，以体循环动脉压升高为主要表现的独立性，全身心疾病，以全身细小动脉硬化为基本病变，常引起心，脑，肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现
1.遗传因素和家族聚集性
2.膳食因素：钠的摄入，肥胖，饮酒
3.社会心理因素
4.体力活动
5.神经内分泌因素
1.血管的神经调节
2.血管的体液调节
3.钠离子 潴留
4.血管平滑肌收缩变化
5.血管的结构异常
良性高血压病变分期
1.机能紊乱期
2.动脉病变期
3.内脏病变期
良性高血压血管病理变化
全身细小动脉间歇性痉挛，无血管及心脑肾眼底等器官的器质性改变
是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变
累及部位
全身系小动脉，肾入球动脉和视网膜动脉最容易受累
管壁增厚，变硬，管腔狭窄闭塞
内皮下间隙区玻璃样物质沉积，呈均质红染状
肌型小动脉硬化
肾小叶间动脉，弓形动脉和脑动脉等
血管壁增厚，管腔狭窄
小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生，肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生
大动脉硬化（主动脉及其分支）
除上述病变外，可并发动脉粥样硬化
良性高血压心脏，肾脏和脑的病理变化
1.心脏病变（高血压性心脏病）
左心室代偿性肥大，心脏重量增加，可达400克以上。左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大
晚期左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭
心肌细胞变粗，变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染
2.肾脏病变（原发性颗粒性固缩肾）
双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面呕吐不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100克（正常人约150克），切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，
入球小动脉玻璃样变，肌型小动脉硬化
病变严重区肾单位肾小球变性，坏死，纤维化，玻璃样变，相应的肾小球萎缩，消失
病变轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管扩张
间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
3.脑的病变
高血压脑病
脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿
脑软化
多处小软化灶，即微梗死灶
镜下
筛状软化灶，脑组织坏死液化，染色浅，质地疏松，呈筛网状。周围胶质细胞增生，少量淋巴细胞浸润。最后形成胶质瘢痕。
脑出血
是最严重的并发症
好发部位
基底节，内囊，其次为大脑白质，脑桥和小脑。豆纹动脉出血最常见。
出血常为大片状的，其区域脑组织完全破坏，形成充满血液和坏死脑组织的囊性病灶。当出血范围扩大时，可破入侧脑室。
急进型高血压
增生性小动脉硬化
动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。
坏死性细动脉炎
病变累及内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死，，HE染色管壁伊红深染，周围有单核细胞及嗜中性粒细胞浸润，免疫组化检查，含大量纤维素，免疫球蛋白和补体成分。
主要累及肾，脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。大脑常引起局部脑组织缺血，微梗死形成和脑出血。
风湿病
病因
与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）的糖蛋白发生交叉反应，而链球菌壁的M蛋白与存在于心脏，关节及其他组织中的糖蛋白亦发生交叉反应，导致组织损伤
基本病理变化
变质渗出期（病变早期）
在心脏，浆膜，关节，皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。有少量淋巴细胞，浆细胞，单核细胞浸润。
病程
一个月
增生期（肉芽肿期）
风湿肉芽肿（为风湿病的特征性病变）
心肌间质，心内膜下，皮下结缔组织
形态特点
梭形或椭圆形，多位于小血管旁
构成成分
中心
纤维素样坏死
周围
各种细胞成分
Aschoff细胞
Aschoff巨细胞
淋巴细胞，浆细胞
风湿细胞（Aschoff细胞）
巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物形成风湿细胞。
风湿细胞体积大，胞浆丰富，微嗜双色，核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，单核或多核
2-3个月
瘢痕期（愈合期）
Aschoff小体内的坏死细胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕。
风湿病变举例
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎（风病最重要的病变）
病变部位
主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累
早期（浆液性心内膜炎）
受累瓣膜肿胀
瓣膜内出现粘液性变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润
后期（形成疣状心内膜炎）
病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列，直径为1mm-2mm的疣状赘生物。呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。
病变后期，瓣膜增厚，变硬，卷曲，短缩，瓣膜间互相粘连，腱索增粗，短缩，最后形成慢性心瓣膜病。内膜灶状增厚及附壁血栓形成。左房后壁粗糙，内膜增厚，形成MC CALLum斑。
赘生物为白色血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量的Aschoff细胞。
风湿性心肌炎
常见于左心室，室间隔，左心房及左心耳等处
病变特征
累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作，Aschoff小体机化形成小瘢痕。
风湿性心外膜炎
累及心外膜脏层
呈浆液性或纤维素性炎症。在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，形成绒毛心。渗出物不被溶解吸收可机化粘连，形成缩窄性心包炎。
风湿性关节炎
最常侵犯膝盖，踝，肩，腕，肘等大关节
关节腔内有浆液及纤维素渗出，病变滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型的Aschoff小体
风湿病皮肤病变
环形红斑
多见于躯干和四肢皮肤
淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常
渗出性病变，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润。
结局
病变常在1-2天消退
皮下结节
多见于肘，腕，膝，踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织，直径12.5px-50px，呈圆形或椭圆形，质硬，无压痛的结节。
增生性病变。结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞或纤维细胞。伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
风湿性动脉炎
以小动脉受累最为常见
急性期，血管壁发生粘液变性，纤维素样坏死和淋巴细胞浸润，并伴有Aschoff小体形成。病变后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，并发血栓形成
风湿性脑病
多见
多见于5-12岁儿童，女孩较多
主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。后者主要累及大脑皮质，基底节，丘脑及小脑皮层。光镜下神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成
感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎
致病性较强的化脓菌引起（如金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌，肺炎球菌）
主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣
引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物。
疣状赘生物主要由脓性渗出物，血栓，坏死组织和大量细菌菌落混合而形成的。疣状赘生物体积庞大，质地松脆，灰黄或浅绿色。
常由毒力较弱的细菌引起，百分之75为草绿色链球菌，其次为肠球菌及革兰阴性杆菌，立克次体，真菌等
侵犯已有病变的瓣膜（百分之50-80为风心，百分之20为先心），常侵犯二尖瓣，主动脉瓣。
心脏
瓣膜僵硬，增厚，变形，浅溃疡形成，钙化，甚至穿孔，表面形成赘生物。赘生物位于病变瓣膜表面呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎，脱落。
疣状赘生物由血小板，纤维素，细菌菌落，坏死组织，少量嗜中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润。
血管
动脉性栓塞和血管炎，栓塞最多见于脑，其次为肾，脾等，常为无菌性梗死。
变态反应
局灶性或弥漫性肾小球肾炎，osler小结
败血症
