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生理学血液,重点是凝血和凝血因子、纤溶等
编辑于2020-05-26 20:14:19血液概述
组成和特性
血浆
白蛋白(最多),球蛋白,纤维蛋白原
血细胞
红、白、板
渗透压
晶体渗透压
来自NaCl,维持细胞内外水平衡
胶体渗透压
主要是白蛋白,维持血管内外水平衡
总渗透压
细胞内=细胞外
血管内=血管外
红细胞
三大特性(与双凹圆碟形有关)
可塑变形性
主要取决于双凹圆碟形
悬浮稳定性
ESR,只与血浆有关(增高:纤维蛋白原,球蛋白,胆固醇:降低:白蛋白,卵磷脂)
渗透脆性
遗传性球形红细胞增多症:脆性增加
生成
原料:Fe和蛋白质
辅助因子:维生素B12与叶酸(巨幼细胞性贫血)
调节因子:促进:EPO,雄激素,生长激素,甲状腺激素 抑制:雌激素(解释了为什么女性红细低)
破坏
血管外
占90%,在脾脏和骨髓中被巨噬细胞破坏
血管内
机械冲击
血小板
五大生理特性
黏附
GP I b-vWF-胶原蛋白(血小板与血管受损内皮结合)
释放
存储:ADP,ATP,5-HT等
临时合成:TXA2®cAMP¯
聚集
血小板与血小板结合
前列环素(PGI2)®cAMP,抑制聚集
阿司匹林抑制COX2产生,从而抑制TXA2
NO®cGMP,抑制聚集
收缩
收缩蛋白
吸附
吸附凝血因子
生理性止血
血管收缩
血小板止血栓的形成
Plt聚集形成松软的止血栓
血液凝固
纤维蛋白形成牢固的止血栓
血型与输血原则
血型
Rh血型
只存在红细胞上,不存在天然抗体
IgG
ABO血型
存在天然抗体和免疫性抗体
IgM
输血原则
输血前必须进行交叉配血
交叉配血主侧
交叉配血次侧
纤溶
纤溶酶原
纤溶酶
纤溶酶原激活物
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)
FXII、激肽释放酶
纤溶酶原抑制物
纤溶酶原激活物抑制物
a2-抗纤溶酶(a2-AP)
血液凝固
凝血因子
辅因子
组织因子
依赖维K的因子
过程
凝血酶原酶复合物的形成
凝血酶原的激活
纤维蛋白的生成
血液凝固的负性调节
内皮的抗凝作用(抗凝血酶)
纤维蛋白的吸附
血液的稀释
灭活与吞噬
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制剂
蛋白质C系统
组织因子途径抑制物(TFPI)
肝素
血液
概述
组成
血浆
晶体物质:主NaCl
维持晶体渗透压
血浆蛋白:白蛋白(最多),球蛋白,纤维蛋白原
主要是白蛋白维持胶体渗透压
血细胞
红、白、板
血细胞比容:血细胞的容积百分比(男:40~50%,女:37~48%)
理化特性
血液比重
红细胞越多,全血比重越大
血浆蛋白越多,血浆比重越大
血红蛋白越多,红细胞比重越大
血液粘度
全血粘度取决于血细胞比容
血浆粘度取决于血浆蛋白含量
渗透压
只与颗粒数成正比
晶体渗透压
来自NaCl,维持细胞内外水平衡
胶体渗透压
主要是白蛋白,维持血管内外水平衡
总渗透压
细胞内=细胞外
血管内=血管外
晶体渗透压是血浆渗透压的主要来源
血浆的酸碱度
7.35~7.45
调节
血浆中缓冲对
NaHCO3/H2CO3最重要
肺
快速调节器官
肾
缓慢调节器官
红细胞
生成
部位
骨髓是成人红细胞生成的唯一场所
骨髓造血功能衰竭导致再障
原料
Fe和蛋白质
Fe缺乏导致缺铁性贫血(小细胞低色素贫血)
辅助因子
维生素B12与叶酸(巨幼细胞性贫血)
胃大切、壁细胞损伤、产生抗内因子抗体、回肠末端被切除
调节因子
促进:EPO,雄激素,生长激素,甲状腺激素 抑制:雌激素
EPO在肾皮质间质产生(成纤维细胞和内皮细胞)
EPO缺乏导致肾性贫血
三大特性(与双凹圆碟形有关)
可塑变形性
主要取决于双凹圆碟形
悬浮稳定性
ESR,只与血浆成分有关 加速:纤维蛋白原,球蛋白,胆固醇 减速:白蛋白,卵磷脂
渗透脆性
遗传性球形红细胞增多症:脆性增加
破坏
血管外
占90%,在脾脏和骨髓中被巨噬细胞破坏
血管内
机械冲击
血小板
生理特性
黏附
血小板与血管内皮结合
GP I b-vWF-胶原蛋白(血小板与血管受损内皮结合)
释放
从致密体释放
ADP、ATP、5-HT、Ca2+
从a颗粒释放
血小板因子4(PF4)、vWF、纤维蛋白原、凝血因子V、PDGF(血小板衍生因子)
临时合成
TXA2
聚集
血小板与血小板结合
前列环素(PGI2)®cAMP,抑制聚集
NO®cGMP,抑制聚集
阿司匹林抑制COX2产生,从而抑制TXA2
收缩
收缩蛋白
吸附
吸附凝血因子
生成调节
最重要的调节因子:血小板生成素(TPO)
生理性止血
血管收缩
机制
反射性收缩
肌源性收缩
血小板释放5-HT、TXA2缩血管物质
血小板止血栓的形成
血小板释放ADP和TXA2
Plt聚集形成松软的止血栓
一期止血
血液凝固
纤维蛋白形成牢固的止血栓
二期止血
血小板在生理性止血中处于中心地位
血管收缩使血流减慢,易于血小板黏附
血小板释放5-HT和TXA2促进血管收缩
活化的血小板提供磷脂表面
血小板生成和吸附凝血因子
血小板收缩
凝血
凝血因子(14种)
辅因子
3、4、5、8和高分子激肽原
凝血因子
FI:纤维蛋白原;FII:凝血酶原;FIII:组织因子;FIV:Ca2+; FV:易变因子;FVII:稳定因子;FXIII:纤维蛋白稳定因子
依赖维K的因子
2、7、9、10
酶促因子
2、7、9、10、11、12、前激肽释放酶
被消耗因子
2、5、8、13
血清中:2、5、8、13和纤维蛋白原下降
除FIV因子是Ca2+外,其他都是蛋白质
除FIII存在于组织外,其他都是在血浆中
除FIII(内皮细胞合成)、IV(Ca2+)、V(内皮细胞和血小板)外, 其他均由肝脏合成
最不稳定因子
5、8(舞吧)
过程
凝血酶原酶复合物的形成
凝血酶原酶复合物
FX-FV-Ca2+-磷脂复合物
外源性途径
参与的凝血因子
12、11、9、8
凝血速度慢
内源性途径
参与的凝血因子
3、7
凝血速度快
共同因子:10、5、4、2、1、13
凝血酶原的激活
FII(凝血酶原)
凝血酶功能
纤维蛋白原(FI)变为纤维蛋白
激活FXIII
激活FV、VIII和XI,形成凝血过程中的正反馈
使血小板活化,提供磷脂表面
纤维蛋白的生成
F I(纤维蛋白原)
FXIII使纤维蛋白单体变为纤维蛋白多聚体
抗凝
血液凝固的负性调节
内皮的抗凝作用(抗凝血酶)
纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核巨噬细胞的吞噬作用
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶是主要的抑制物
抗凝血酶与肝素结合作用显著增强
蛋白质C系统
蛋白质C使FVa和FVIIIa灭活
蛋白质S使蛋白质C作用显著增强
组织因子途径抑制物(TFPI)
抑制外源性凝血途径
肝素
发挥作用
主要靠增强抗凝血酶活性
刺激内皮细胞释放TFPI
常见的促凝和抗凝物
促凝
温盐水纱布
抗凝
枸橼酸钠和草酸铵
与Ca2+结合
华法林(体内)
VitK 的抑制剂,抑制依赖VitK的凝血因子合成
肝素(体内和体外)
纤溶
成分
纤溶酶原
纤溶酶
降解纤维蛋白原和纤维蛋白为纤维蛋白降解产物(有抗凝作用)
纤溶酶原激活物
主要:组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)
FXII、激肽释放酶
纤溶酶原抑制物
纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)
抑制t-PA和u-PA
a2-抗纤溶酶(a2-AP)
抑制纤溶酶
过程
纤溶酶原的激活
纤维蛋白的降解
血型与输血原则
血型
Rh血型
特点:抗原只存在红细胞膜上,所以不存在天然抗体
抗体类型:IgG(小,能通过胎盘)
ABO血型
特点:抗原存在广泛,所以存在天然抗体和免疫性抗体
抗体类型:主要是天然抗体IgM(大,不易通过胎盘),有免疫性抗体IgG
新生儿溶血
Rh溶血:发生在Rh阴性母亲的Rh阳性二胎上
ABO溶血:发生在与胎儿ABO血型不符的孕妇
输血原则
输血前必须进行交叉配血
交叉配血主侧
供者的红细胞和受者的血清
交叉配血次侧
供着的血清和受者的红细胞