导图社区 人体寄生虫学—医学蠕虫学线虫纲——旋毛形线虫
人体寄生虫学—医学蠕虫学线虫纲——旋毛形线虫
眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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旋毛形线虫
概论
简称旋毛虫
成虫和幼虫分别寄生在同一宿主的小肠和肌细胞内
人和多种哺乳动物可作为该虫宿主
通过食物链在动物传播
食源性人兽共患寄生虫病
形态
成虫
细小,线状,乳白色
咽管
占体长1/3-1/2
后段背面有杆状体
由数十个串珠状排列的杆细胞组成
杆细胞分泌物有消化功能和抗原性
雌雄异体
雌虫
较大,长3mm,宽0.05mm
生殖器官
单管型
子宫长
中段之前不含虫卵
后段充满幼虫
阴门位于虫体前1/5处
雄虫
较小,长1.5mm,宽0.04mm
幼虫
新生幼虫
刚产出的幼虫
长124μm,宽6μm
表面有横纹
在宿主横纹肌内发育为成熟幼虫
成熟幼虫
长1mm,宽0.03mm
寄生于肌肉组织中
卷曲而形成囊包
内含1-2条幼虫
囊包壁由退变的肌细胞和纤维组织形成
生活史
不需在外界发育,但需转换宿主
宿主食用含活囊包蚴虫的肉类而感染→消化酶作用下幼虫逸出→钻入十二指肠、空肠上段肠粘膜中发育→24h后返回肠腔→感染后30-48h内幼虫经四次蜕皮发育为成虫→雌雄交配后雄虫死亡,雌虫钻入肠粘膜继续发育→感染后5-7d产出幼虫→侵入局部淋巴管和小静脉→随血循环到达全身各组织器官→仅到达横纹肌的幼虫能继续发育(多寄生于活动频繁、血供丰富的肌肉)→机械/化学刺激使肌纤维受损→炎症细胞浸润、纤维组织增生→形成梭形囊包,成熟囊包幼虫有感染性,半年后钙化(其中多数幼虫死亡,少数可继续存活)
1500-2000幼虫/条/一生
排幼期4-16周
雌虫寿命一般1-2月
致病
侵入期
病程约1周
脱囊幼虫钻入肠粘膜发育为成虫的过程
主要病变在小肠
小肠上段炎症、溃疡等
机制
幼虫、成虫对肠壁频繁入侵
成虫以肠绒毛为食
虫体代谢产物化学性刺激
症状
恶心、腹痛、腹泻等急性胃肠道症状
乏力、低热等全身性反应
幼虫移行期
病程2周-2个月
新生幼虫随血循环移行侵入横纹肌内发育为囊包幼虫的过程
主要病变在骨骼肌
所经部位发生炎症反应
急性全身性血管炎
发热
水肿
面部、眼睑最常见
重症者遍布全身
外周血嗜酸粒细胞↑
肺部出血、肺炎、肺水肿等
心肌炎、心包积液等
造成心力衰竭是致死主要原因之一
脑膜炎等
昏迷、抽搐
肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、肌细胞坏死等
全身性肌肉酸痛
囊包形成期/恢复期
开始于感染后第三周,可持续数月
幼虫长大并卷曲,周围肌细胞形成梭形肌腔包绕幼虫
急性炎症逐渐消退,全身症状减退或消失,肌痛持续
诊断
较难诊断
结合流行病学和病史特点
确诊
肌肉活检查获幼虫囊包
一般在发病10d后从疼痛明显的肱二/三头肌、腓肠肌等部位取组织压片镜检
检出率仅为50%左右
阴性结果不能排除该病
血清免疫学试验辅助检查
流行
世界性分布
欧美感染率高
保虫宿主多
多种哺乳动物间广泛传播
人因生食或半生食含囊包幼虫的肉类感染
囊包抵抗力强,熏烤、暴晒等不能杀死
防治
治疗
阿苯达唑
驱除肠内早期幼虫
抑制雌虫产幼虫
杀死肌肉中幼虫
甲苯达唑
预防
控制传染源
预防猪感染
灭鼠等
切断传播途径
肉类检疫
保护易感染群
良好生活习惯