病理学第一章第二节 细胞和组织的损伤

#病理学##细胞和组织的损伤#，第二节 细胞和组织的损伤，其中损伤指机体内、外环境改变超过自身适应能力，可引起细胞及间质的一系列异常变化（物质代谢、组织化学、超微结构、光镜核肉眼）。

第二节 细胞和组织的损伤

• 损伤
  • 定义
    • 机体内、外环境改变超过自身适应能力，可引起细胞及间质的一系列异常变化（物质代谢、组织化学、超微结构、光镜核肉眼）——损伤
  • 分类
    • 可逆性损伤——变性
      • 变性：细胞和细胞间质受损后，由于代谢障碍异常物质或正常物质异常蓄积，常伴有功能低下。
      • 分类：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变 淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化
    • 不可逆性损伤——坏死和凋亡
  • 原因
    • 1.外部因素：缺氧、生物性、物理性、化学性及营养因素 2.内在因素：神经内分泌、免疫、遗传因素 3.自然环境与社会因素
  • 机制
    • 1.细胞膜和线粒体损伤 2.活性氧化物质的损伤 3.细胞内游离钙的损伤 4.缺血缺氧的损伤 5.化学性损伤 6.遗传
• 一、细胞可逆性损伤
  • 1.细胞水肿 cellular swelling (水变性 hydropic degeneration）
    • 病因和机制
      • 由缺氧、感染、中毒引起 细胞膜钠—钾离子功能障碍，使水钠潴留、细胞肿胀。 心、肝、肾等常见。
    • 病变
      • 光镜—红染细颗粒状，疏松化，气球样变 电镜—线粒体、内质网肿胀 肉眼—体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡，重量增加
    • 结局
      • 病因消除——可恢复 长期——细胞死亡
  • 2.脂肪变 fatty change
    • 定义
      • 非脂肪细胞的胞质内中性脂肪（主要是甘油三酯）的异常积蓄
    • 常见部位
      • 肝、心、肾
    • 病因
      • 感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖有关
    • 切片
      • HE切片——空泡样 冰冻切片——橘红色（苏丹III,IV）
    • 发病机制
      • 1）来源增多 脂肪酸增多——高质饮食、营养不良、缺氧、利用下降 甘油三酯合成增加——大量饮酒
      • 2）去路减少——载脂蛋白。脂蛋白合成减少（缺血。缺氧。中毒等
    • 病理变化
      • 1.肝脂肪变
        • 肉眼：黄—色淡黄 油——油腻感 软——质地柔软 大——体积大、边缘钝 轻——重量轻
      • 2.心肌脂肪变
        • 病因：酒精中毒、缺氧
        • 肉眼：心内膜下 乳头肌 黄条纹（脂变）、红条纹（未脂变） 红黄相间——虎斑心 心外膜脂肪组织增生、伸入肌层——脂肪浸润
      • 3.肾小管上皮重吸收脂蛋白——脂肪变
  • 玻璃样变 hyaline degeneration(透明变）
    • 定义
      • 细胞内、间质中出现均质、半透明的蛋白质蓄积。 HE切片——均质，嗜伊红粉染、颗粒或条索状
    • 机制
      • 蛋白质合成或折叠障碍——结构变异 1）细胞内玻璃样变 2）纤维结缔组织玻璃样变 3）细小动脉玻璃样变
    • 1.细胞内玻璃样变
      • 肾小球肾炎——近曲小管细胞（重吸收的蛋白质+溶酶体——玻璃样小滴） 酒精性肝病——Mallory小体（中间丝前角蛋白变性） 浆细胞——Rusell小体（粗面内质网蓄积免疫球蛋白）
    • 2.纤维结缔组织玻璃样变
      • 纤维组织老化——胶原蛋白交联、变性、融合 如纤维瘢痕组织；坏死组织的机化等
    • 3.细小动脉玻璃样变
      • 高血压、糖尿病，血浆蛋白渗入细小动脉血管壁——细小动脉硬化
• 二、细胞不可逆性损伤
  • 细胞死亡：严重损伤累及细胞核——细胞代谢停止、结构破坏和功能障碍的不可逆性损伤
  • 类型
    • 坏死
    • 凋亡
  • （一）坏死
    • 定义
      • 以溶酶体变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡，周围组织常有炎症反应
    • 机制
      • 坏死细胞自身溶酶体酶消化（自溶） 坏死灶炎性渗出的中WBC释放蛋白水解酶消化（异溶）
    • 基本病变
      • 1.细胞核的变化——主要的形态学标志 核固缩：染色质浓聚，核缩小，嗜碱性增强—蓝染 核碎裂：核膜破碎，染色质崩解 核溶解：DNA酶。蛋白酶活化，染色质降解，核消失或仅仅见到核的轮廓
      • 2.细胞质的变化 核糖体减少、变性蛋白质增多、糖原减少——嗜酸性增强（红染） 线粒体、内质网肿胀、钙沉积
      • 3.间质的变化 间质基质及胶原液化，成片状无结构物质（间质晚于实质）
      • 肉眼：失活组织“四无一降” 无光泽、颜色苍白混浊 无弹性 无血管搏动 无功能 温度下降
    • 类型
      • 凝固性死亡
        • 定义
          • 组织坏死后，蛋白质变性凝固且酶性分解作用较弱，保持组织轮廓
        • 最常见：蛋白质丰富的实质脏器：心、肾、脾
        • 病变：灰白灰黄、干燥、质实 坏死和正常组织分解清楚 细胞结构消失、组织轮廓保存一段时间 坏死周围：充血、出血和炎症反应带
      • 纤维素样死亡
        • 定义：结缔组织、血管壁的坏死， 呈强嗜酸性细丝状、颗粒状、小条状。似纤维蛋白
        • 常见于：变态反应性疾病、纤维蛋白渗出 如：风湿病、系统性红斑狼疮、新月体性肾小球肾炎、恶性高血压等
      • 液化性死亡
        • 定义：坏死组织因酶性分解变成液态，或由细胞水肿发展而来
        • 常见于：富含水分、磷脂和溶酶体酶，蛋白含量减少（如：脑，胰腺、脓肿等）
        • 病变：坏死组织分解、液化，形成囊腔
      • 特殊类型
        • 干酪样坏死
          • 定义：坏死彻底的凝固性坏死
          • 主要见于：结核病
          • 肉眼：坏死物淡黄、松散、细腻，奶酪样
          • 镜像：坏死彻底，呈无定形嗜酸性颗粒状碎屑
        • 坏疽
          • 大块组织坏死+腐败菌感染
          • 类型
            • 1.干性坏疽
              • 定于：动脉闭塞而静脉回流通畅的四肢末端
              • 肉眼：干燥、皱缩，黑色，与正常分解明显
            • 2.湿性坏疽
              • 定义：动脉闭塞和静脉淤血
              • 常见于：与体表相通的内脏，如子宫、肠道、肺等（坏死区水分多，腐败菌易繁殖——蓝绿色）与正常组织分解不清
            • 3.气性坏疽
              • 属湿性坏疽，开放性深部创伤+产气荚膜杆菌感染
              • 坏死区产生大量气体——肿胀、蜂窝状（捻发感）
        • 脂肪坏死
          • 脂肪坏死 属液化性坏死 酶解性脂肪坏死（胰酶分解脂肪酸）——急性胰腺炎 外伤性脂肪坏死（脂肪细胞破裂）——乳腺外伤 脂肪酸与Ga+结合形成钙皂（灰白色） 坏死结局 1）溶解吸收 2）分离排出 糜烂——皮肤、黏膜的缺损 溃疡——较深组织缺损 窦道——开口皮肤的深在盲管（一个开口）开口于皮肤或黏膜表面的深在盲管。 瘘管——两个内脏或内脏通向体表的缺损（两个开口） 空洞——坏死物质从天然管道排出后遗留的空腔 3）机化与包裹 机化（organization) 新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液及异物的过程 包裹：坏死较大，由周围肉芽组织包围 4）钙化 营养不良性钙化 坏死影响 坏死细胞的生理功能（心、脑） 坏死细胞的数量 坏死细胞的周围再生情况 坏死细胞的代偿能力（肺。肾）
          • 属液化坏死
          • 子主题