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心肺复苏及相关生命支持技术
急诊科相关技术--俯卧位通气，俯卧位通气（prone position ventilation，PPV）是指使患者置于俯卧式体位状态下进行呼吸或机械通气，以使下垂不张区域肺扩张，改善通气灌注比例，增强肺及气管分泌物的引流，是目前得到一致认可的能改善急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要支持手段之一。
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呼吸机基础
呼吸机通气特点
概念
呼吸功能：机体不断地、充分地摄入氧和排出二氧化碳，保证新陈代谢和各种生命活动正常进行。包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能
外呼吸包括肺通气和肺换气。肺通气：通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。肺换气:肺泡气与血液之间的气体交换过程
机体通过外呼吸与外界环境进行气体交换，以维持正常的氧分压，通过内呼吸完成血液与组织间的气体交换，最终使组织获得所需要的氧，将代谢产生的二氧化碳排出体外
正压通气对机体的影响
呼吸系统：增加肺泡通气量，减轻肺脏充血及肺水肿，降低气道阻力，减少呼吸 功
循环系统：胸腔内压升高，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低
中枢神经系统：通气过度，PaCO2低于20mmHg，脑血流量可减少到正常血流量的40%。这与呼吸性碱中毒使脑血管收缩、脑循环阻力增加有关，可降低颅内压
肾功能：胸腔内压力升高，静脉回流减少，导致抗利尿激素释放增加，导致机体水钠潴留；心脏前负荷降低，导致心排出量降低，使肾脏灌注减少，使肾血流量、肾小球滤过率和尿量减少
呼吸机原理和指征
定义
生理学
将含有特定比例氧气的空气送入肺部，并将肺内气体排出体外的装置
力学
改变正常呼吸生理，增加肺通气量，改善呼吸功能，降低呼吸功，减少氧耗 的装置
用于各种呼吸衰竭病人，为原发病治疗争取时间，是一种重要的生命支持设备
基本构成
基本构造
控制装置
正压通气时相
吸气触发阶段
吸气相
吸气向呼气的切换
呼气相
吸气初期--触发
时间触发
呼吸机按设置时间固定给予一次呼吸
每次呼吸周期时间一样
子主题
压力触发（-0.5~-1.5cmH2O)
流量触发(1~3L/分）
流量触发VS压力触发
流量
做工少、敏感度高、更符合生理
压力
做工多、灵敏度低、不符合生理
吸气期—变量限制
自主变量：顺应性、气道阻力
呼吸机变量：通气压力、潮气量（流量、时间）、流量
通气压力=潮气量/顺应性+流量*气道阻力
潮气量=流量*时间
控制模式
容量控制通气
以容量为送气目标、同时以容量为切换指标的送气方式
基本控制参数包括潮气量和送气流速（或吸气时间或吸呼时比)
容量和吸气时间固定，但管路内压力不稳定
压力控制通气
基本参数为吸气压力和吸气时间或吸呼时比（I:E)
一般采用时间切换，即达到吸气时间后吸气切换为呼气
送气压力和送气时间恒定不变，但潮气量不稳定
容量VS压力
容量：容量可控，但压力不可控，应用于自主呼吸稳定患者
压力：压力可控，但容量不可控，人机协调性较好、改善气体分布
吸气末期—呼吸切换
所谓切换是指吸气结束并转换为呼气的过程
这一环节的实现有赖于吸气阀的关闭、呼气阀的同时开放
呼吸切换的依据包括时间、容量、流量以及压力
方式
时间：呼吸机按预设的时间进行吸呼切换
容量：呼吸机送气达到预设潮气量后，由吸气切换到呼气
流速：当流速下降到预设值（峰流量的5%~25%)后，由吸气切换到呼气
压力：呼吸机送气达到预设压力后，由吸气切换到呼气
呼气相
一般情况下，吸气气流停止时呼气阀开放，与大气相通，通气时相进入呼气相
呼气末维持气道基线压力在大气压以上，称为呼气末正压，机械通 气时的呼气末正压称为PEEP
应用PEEP时，功能残气量增加，有利于肺泡复张
生理学作用
提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气
改善氧合
维持增加肺容积:提供吸气末压（平台压）和呼气末正压（PEEP）以增加 吸气末肺容积（EILV）和呼气末肺容积（EELV)
减少呼吸功：对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功 耗，缓解呼吸肌疲劳
指征
适应症
相对禁忌症
气胸及纵隔气肿未行引流
肺大疱和肺囊肿
低血容量性休克未补充血容量
严重肺出血
气管-食管瘘等
出现致命性通气和氧合障碍时，应积极处理原发病（如尽快行胸腔 闭式引流，积极补充血容量等），同时尽早应用机械通气
呼吸机常用模式
辅助/控制通气（(A/CMV)
是控制通气与辅助通气的结合
当自主呼吸频率低于后备频率，启动控制通气
当自主呼吸频率高于后备频率，启动辅助通气
保证患者最基本的分钟通气量
每次呼吸周期，呼吸机的辅助水平相同
每次呼吸的潮气量、吸气压力、流量等参数一致
降低呼吸功耗
导致人机不协调、过度通气和过度充气的发生
特点
中枢或外周驱动能力很差
为心肺功能贮备较差者提供最大呼吸支持，减少氧耗
需过度通气者，如闭合性颅脑损伤
同步间歇指令通气（SIMV)
间歇指令
间歇给予指令通气，每分钟指令通气频率相同
同步
指令通气与自主呼吸同步（触发窗）
间歇指令通气
增加氧耗
增加呼吸功
特点
应用于撤机阶段
逐渐降低指令通气频率
常与压力支持通气（PSV)合用
克服自主呼吸的阻力
压力支持通气（PSV)
自主通气模式
自主呼吸参与整个通气过程
病人自主调节潮气量、吸气时间、吸气流速、呼吸频率
人机协调性优于其它模式
利于呼吸肌功能的恢复
潮气量随肺顺应性、气道阻力和主观的用力程度而改变
特点
具有一定的自主呼吸能力、呼吸中枢驱动稳定者
可应用于撤机阶段
逐渐降低压力支持水平
持续气道内正压通气（CPAP)
最简单的自主呼吸模式
其作用类似于PEEP
无创通气辅助功能
气道压力释放通气（APRV)
适用于ARDS患者
持续较高气道压力，克服肺内压和静水压，有利于肺复张
快速呼气切换，排出CO2
在高水平压力下自主呼吸
血流动力学稳定
减少镇静剂应用
呼吸机参数调整
潮气量
初始设置
正常肺功能的患者5-12ml/kg
ARDS患者应小潮气量通气：4-6ml/kg
平台压<30-35cmH20
评估
气道压力
血氧饱和度
胸部活动度、肺部听诊
血气指标
呼吸频率
与潮气量共同决定每分通气量
每分通气量=VTXRR
设置根据分钟通气量及目标PCO2水平
一般12-20次/分
评估
呼气时间
血气指标
自主的呼吸频率
PEEPi的监测
流速
常用设置在40-60L/min之间
减速波或方波
评估
分钟通气量
呼吸系统的阻力
肺的顺应性
吸气时间/I:E设置
保持良好的人-机同步性
通常设置0.8-1.2秒或吸呼比为1：1.5-2
评估
自主呼吸水平
氧合状态
血流动力学
吸入氧浓度（FIO2)
初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧
逐步降低FiO2至50%以下，并设法维持SaO2>90%
适当PEEP使SaO2>90%，应保持最低的FiO2
评估
目标PaO2
PEEP水平
平均气道压
血流动力学状态
PEEP设定
增加肺容积、增加平均气道压、改善氧合
降低回心血量及左室前负荷
克服PEEPi引起呼吸功的增加
目标PaO2和氧输送的基础上，FiO2与VT联合考虑
ARDS患者，PEEP水平通常在P-V曲线的低拐点（LIP)或LIP之上2cmH20
肺复张手法
指在限定时间内通过维持高于常规通气的压力或容量使得陷闭 状态的肺泡重新开放，从而达到改善氧合，减轻肺损伤的目的
适应症：ALI/ARDS，术后肺不张
禁忌症：血液动力学障碍，肺大疱，气胸，颅内压增高
常用手法
持续气道正压法
以CPAP或BIPAP模式调节气道正压30-45cmH20，维持30-40秒
PEEP递增法
保持吸气压与PEEP差值不变，每30秒递增PEEP5cmH20，直到高压达35cmH20，维持30秒，随后吸气压与PEEP每30秒递减5cmH20，恢复肺复张前水平
高水平压力控制法（PCV)
压力控制模式，高压40-45cm H20，PEEP15-20cm H20，维持1-2分钟， 然后调整到常规通气模式
呼气末二氧化碳分压（ETCO2)
呼气终末期呼出的混合肺泡气含有的二氧化碳分压或浓度值
正常值：35~45mmHg
时相
I相：吸气基线，是呼气的开始部分，为呼吸道内死腔气，基本上不含CO2
II相：呼气上升支，较陡直，为肺泡和无效腔的混合气
III相：呼气平台，二氧化碳曲线是水平或微向上倾斜，为混合肺泡气，平台终点为呼气末气流，为PetCO2值
IV相：吸气下降支，二氧化碳曲线迅速而陡直下降至基线新鲜气体进入气道
呼吸机通气的并发症
气管插管并发症
导管易位：插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸
气道损伤：困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可 以导致声带功能异常，气道松弛
人工气道梗阻：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道塌陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管
气道出血：人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要紧急处理
气管切开并发症
早期（气管切开一般24h内出现的并发症）
出血、气胸、空气栓塞、皮下气肿和纵隔气肿
后期（气管切开24~48h后出现的并发症）
切口感染、气管切开后期出血、气道梗阻、吞咽困难、气管食道瘘、气管软化
正压通气相关并发症
呼吸机相关肺损伤：气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤
呼吸机相关肺炎：呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性 肺炎
氧中毒：FiO2大于50%可导致肺损伤，即FiO250%是安全的。当患者病 情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%
呼吸机相关的膈肌功能不全：大约1-5%的机械通气患者存在撤机困难。 撤机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一
镇静与肌松相关的并发症
镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率增加。镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染
肌松剂抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物潴留，导致肺 部感染加重
应用肌松剂时，患者必须处于充分的镇静状态，禁止单用肌松剂
血气分析
功能
判断呼吸功能
通气/换气
判断酸碱失衡
辅助诊断和治疗呼吸系统疾病、代谢性疾病及危重症抢救
作为气管插管、上机指征、指导呼吸机的参数调节、疗效观察指标、撤机定标程序
外科手术术前肺功能的评估、心导管、体外循环、危重患者的监护，床旁CRRT枸橼酸抗凝监测
科学研究
判断呼吸功能
|型呼吸衰竭：标准大气压下，平静呼吸空气，PaO2<60mmHg.PaCO2正常或下降
||型呼吸衰竭：标准大气压下，平静呼吸空气，PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg吸氧条件下，若PaO2>60mmHg.PaCO2>50mmHg，可判断为吸氧条件下II型呼吸衰竭
若PaO2>60mmHg,PaCO2<50mmHg.可计算氧合指数(PaO2/Fi0z)<300mmHg提示呼吸衰竭
判断酸碱失衡
单纯/混合
判断
酸/碱
7.35-7.45
原发失衡状态是什么
PaCO2(35-45mmol/L)
<35mmHg，为呼碱或代酸的呼吸代偿
>45mmHg，为呼酸或代碱的呼吸代偿
HCO3-(22-27mmol/L)
<22mmol/L，代酸或呼碱代偿
>27mmol/L，代碱或呼酸代偿
代偿情况如何
HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化
原发HCO3-升高，则PCO2升高，原发HCO3-下降，则PCO2下降，反之亦然
原发失衡变化必大于代偿变化
原发失衡决定了pH是偏碱或偏酸
HCO3-、PCO2呈相反变化，必然存在混合性酸碱失衡
HCO3-升高，PCO2下降，呼碱合并代碱
HCO3-下降，PCO2升高，呼酸合并代酸
HCO3-、PCO2明显异常，pH正常，应考虑存在混合性酸碱失衡
如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸
阴离子间隙（AG)
Na+—（Cl-+Hco3-)
8-16
AG升高明显时提示有代谢性酸中毒
血液中酸的H+被HCO3-缓冲
酸根阴离子属于没有测定的阴离子，使AG升高升
AG升高升高也可见于严重肾功能不全、严重低血钾、低钙血症、低镁血症
低蛋白血症患者解读AG值需要先矫正，低蛋白血症（白蛋白每减少10g/L， AG降低2.5mmol/L)
原因
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
乙醇酮症酸中毒
饥饿性酮症酸中毒
尿毒症
水杨酸中毒
甲醇中毒
乙二醇中毒
副醛中毒
对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡
碳酸氢盐间隙
-6~6mmol/L
碳酸氢盐间隙>6，提示代谢性碱中毒和（或）呼吸性酸中毒时代偿性的碳酸氢盐潴留
碳酸氢盐间隙<-6，提示高氯性代谢性酸中毒和(或）呼吸性碱中毒时代偿性的碳酸氢盐排泄
超声心动图评估心脏收缩与舒张功能
简介
左心室容量评估
M型超声
M 型超声简便易行，有较高的时间分辨率，要求左心室各部位室壁运动均匀一致
二维超声
适用于伴有室壁节段性运动异常的患者，要求完整显示心室内膜，避免心尖短切，技术要求高
三维超声
三维超声测量容量无需几何学假设。与 M 型及二维超声相比，三维超声心动图可更全面显示心脏整体情况，可避免左心室短切问题。测量准确度媲美心脏 MRI ，同样依赖心内膜的清晰度
左心室收缩功能与斑点追踪显像技术
左室整体收缩功能
LVEF
LVEF =( EDV - ESV )/EDVx100%; LVEF 男性＜52%，女性＜53％提示左心室收缩功能异常。LVEF40%-52％为轻度减低30%-40％为中度减低＜30％为重度减低
SV
SV = πx ( d /2)2xVTI；正常值男性为每搏33~78ml，女性为每搏29-63ml
S`
正常应＞5cm/ s
斑点追踪显像技术
GLS
基于斑点追踪显像技术。目前建议GLS≤-20%为正常参考值界限
左室17节段
子主题
左心舒张功能
二尖瓣舒张期血流速度（E峰，A峰）
E / A ≤0.8且 E ≤50cm/ s ．则提示左心室充盈压正常，舒张功能不全1级； E / A ≥2，提示左心室充盈压升高，舒张功能不全 III 级； E / A ≤0.8且 E >50cm/ s ．或0.8< E / A <2．此为灰区
二尖瓣环侧壁和间隔运动速度（e`)
计算二者平均值
平均E/e`
平均 E / e '值＜8通常提示左心室充盈压正常，>14与左心室充盈压升高具有高度特异性。
左房容积指数（LAVI)
取心尖四腔心和两腔心切面，冻结二尖瓣开放前1~2帧，保持长径和横径最大，采用二维或三维超声测量左房容量，利用体表面积进行矫正
三尖瓣最大反流速度（TRVmax)
通过评估收缩期肺动脉压间接评估平均左房压
流程图
右心室收缩与舒张功能
右心室心肌做功指数（RIMP)
也称做 MPI 或 Tei 指数，反映右心室整体功能，即收缩和舒张功能。 RIMP =( IVRT + IVCT )/ ET ，其中 IVRT 为等容舒张时间， IVCT 为等容收缩时间， ET 为射血时间。脉冲多普勒测 RIMP >040，组织多普勒测 RIMP >055，提示右心室功能不全
组织多普勒三尖瓣环收缩期速度（S`)
S '速度＜9cm/ s 表明右心室收缩功能减低
右心房面积＞18mm2，能较好评价右心室舒张功能异常；右心房面积测量困难时需测量右心房内径，右心房长径>53 mm （主要径线）、右心房横径＞44mm（主要径线）表明右房增大
下腔静脉内径≤2.1cm，吸气末内径塌陷>50%，提示为正常右心房压［3 mmHg (0~5 mmHg ]；如下腔静脉内径＞2.1cm，吸气末内径塌陷＜50%，提示右心房压增高［15mmHg(10~20mmHg]；如在两者之间，提示右心房压约为8mmHg(5~10mmHg)
右心室舒张功能异常判断建议：三尖瓣 E / A <0.8提示右心室松弛功能受损；三尖瓣 E / A 在0.8-2.1之间伴 E / e '>6，或肝静脉明显的舒张期血流，提示右心室舒张功能中度受损（假性正常化）；三尖瓣 E / A >2.1伴减速时间＜120ms，提示右心室限制性充盈障碍
心肺复苏后目标温度管理
TTM的概念
分类
正常体温
36.0℃≤核心温度＜37.5℃
轻度低温
34.0℃≤核心温度＜36.0℃
中度低温
32.0℃≤核心温度＜34.0℃
最优
中深度低温
30.0℃≤核心温度＜32.0℃
深度低温
核心温度＜30.0℃
概念
目标温度管理（targeted temperature management，TTM）是指应用物理方法配合药物将体温快速降到既定目标水平，并维持在恒定的温度，一段时间后缓慢恢复至正常体温，并且避免体温反弹的过程
2011年5个国际专业协会建议用“目标温度管理(targeted temperature management, TTM)"取代"TH"及“轻度低温”，以强调体温管理的范围及其重要性
TTM的保护机制
低温脑
降低脑代谢
保护血脑屏障，减轻脑水肿
减低脑热稽留
改善脑对缺氧的耐受性
抑制细胞凋亡
全身保护机制
适应症和禁忌症
适应症
心脏骤停经过心肺复苏自主循环恢复
复苏后1h GCS评分＜8分
核心温度＞36.0℃
血流动力学稳定，无论有无支持因素
禁忌症（相对）
严重感染及感染性休克
难以控制的出血
顽固性休克
TTM的实施
常用方法
冰生理盐水输注降温
并发症发生率高，不易达标
传统体表降温技术
新型体表降温技术
包裹式冰毯、冰垫包裹患者身体，设备有温度自动反馈调控系统，通过循环 冷水或冷空气而达到降温目的
优点
临床上容易实施
能快速启动低温
缺点
费用较高
容易造成患者皮肤冻伤
体内降温技术（血管内导管降温）
血管内降温设备通过置入下腔静脉的热交换导管来诱导低温
设备包括具有降温冷却作用的体外机、把冷却液灌注到导管的泵以及能插入患者下腔静脉的具有热交换作用的导管
导管是一个五腔血管内导管，其根部有5个分支，其中2个用于注入和流出冷却 盐水进行热交换，另外3个是标准的导管，可用于静脉输注液体
导管通过股静脉置入下腔静脉中，冷却盐水通过温度控制系统被泵入导管的流入道，再进入导管末端外面的3个腔内，与下腔静脉中的血液充分接触进行热交换，然后再经导管的流出道回到温度控制系统中
实施前准备工作
稳定血流动力学，或给予小剂量血管活性药物维持血压
镇痛镇静：建议深镇静，建议保留患者的咳嗽及自主呼吸
置入鼻胃管或鼻肠管：因TTM启动后患者的胃肠功能明显被抑制，胃肠蠕动减弱，易出现胃潴留或返流误吸,所以需提前置入鼻胃管或鼻肠管
持续核心温度监测(应用食管、膀胱或直肠探头)
有创血压监测：因低温时镇痛镇静药物、利尿剂等作用的影响，患者易出现血压波动，建议进行有创血压监测
备好降温及核心温度监测设备：血管内热交换导管等
团队建设：TTM实施团队中需有一名中级及以上职称医师负责整个过程,需有一名护师负责整个过程中护理相关内容
启动时间
心脏骤停复苏后患者低温治疗的最佳目标温度尚无统一的意见
指南推荐将核心温度控制在32℃-36°℃
山东大学齐鲁医院急诊科目前主要选择33℃-34℃作为目标温度
持续时间
心脏骤停复苏后患者低温治疗的最佳目标温度维持时间尚无统一的意见
指南推荐维持低温的时间：至少24h。齐鲁医院急诊科主要选择>72h
实施阶段
低温治疗的启动
放置核心体温监测装置
一个用于低温设备的温控治疗（膀胱探头）
一个用于实时监测（直肠探头）
监测
尿量
接受较低目标温度(32°℃-34°℃)治疗的患者
“冷利尿”的作用，可能出现尿量增多，导致容量和电解质水平的紊乱
需要精确测量每小时的尿量
其他
BIS（脑电双频指数），脑氧监测，心率，血压，血糖
放置血管内降温导管-链接血管内降温设备
低温诱导阶段
设置低温的目标温度
设置降温速率（快速降温）
监测
监测尿量，适当补液
监测电解质，适当补钾补镁
监测心率
监测血压
监测血糖
核心：维持体温，减少波动
子主题
低温维持阶段
监测
感染指标、凝血功能、尿量、电解质、心率
复温阶段
设置复温的目标体温
设置复温速率（缓慢复温）0.10℃-0.25℃/h
正常体温维持阶段
低温治疗结束后至少维持24小时
根据低温设备的工作状态决定撤机时机
并发症及处理
寒战
皮肤保暖，此可更好地提高体表温度，降低寒战阈值， 减少皮肤冷刺激等。
镇痛剂、镇静剂、冬眠合剂及肌松剂等。应平衡寒战治疗与镇静治疗，目标是用最少的镇静药物提供最大程度的寒战缓解，并将肌松药物保留到最后的一线治疗
低血压
低温可导致心动过缓、心肌收缩力降低。受脱水药物及冷利尿作用的影响，患者可出现血容量不足，血压下降
减少脱水药物的使用，适当补液，可小剂量应用血管活性药物
低钾血症
低温会引起钾、镁和磷酸盐离子从细胞外向细胞内转移，从而导致低钾血症、低镁血症和低磷血症
密切监测血钾水平，及时补钾。复温时注意反跳性高钾血症
高血糖/低血糖
低温也能降低葡萄糖对胰岛素的敏感性以及减少胰腺分泌胰岛素的量，导致高血糖，复温阶段由于胰岛素的敏感性恢复易出现低血糖
低温时监测血糖并强化胰岛素治疗，目标血糖为7.8~10.0mmol/L
复温时监测血糖，减少甚至停用胰岛素治疗，目标血糖为7.8~10.0 mmol/L
胃肠功能紊乱
因镇痛镇静、冷刺激，患者会出现胃肠蠕动减慢、胃残留增多、腹胀等表现
需置入鼻胃管或鼻肠管，予胃肠动力药、缓泻剂鼻饲或灌肠，也可腹部保温，必要时请针灸实施针灸治疗，可给予滋养型喂养。
床旁超声膈肌功能的评估
膈肌解剖
膈肌分左右两叶，由薄层肌腱组织构成，位于胸腔、腹腔之间，分隔胸腔与腹腔之间的肌纤维，呈园顶状。膈在外侧及前、后方与胸壁相交形成肋膈角，在内侧与心脏之间形成心膈角
膈肌功能
膈肌
吸气功能的主要承载肌肉（占比 60%~80%），在各种病理因素打击下（如膈神经损伤、中枢传导障碍、呼吸机诱导的膈肌萎缩等）均可导致膈肌功能发生障碍，从而使患者的自主呼吸无法维持足够的潮气量，导致呼吸功能衰竭
平静时
膈肌呈穹隆样向上膨出
吸气相
膈肌收缩下降，整体胸廓容积增大，肺泡扩张，肺内压下降低于大气压，气体吸入肺
呼气相
膈肌舒张回弹，胸廓容积减小，肺内压升高高于大气压，气体呼出肺
膈肌功能障碍
单侧膈肌麻痹很少在休息时引起症状性呼吸困难；双侧膈肌麻痹常常导致休息时的呼吸困难；严重时甚至可引起腹肌的矛盾运动
膈神经
通过腔静脉裂孔，可传导来自大脑皮层的随意呼吸指令和来自脑干的不随意呼吸指令，进而控制呼吸运动
膈肌功能监测
传统技术：如跨膈压力监测、膈神经刺激诱发肌电位、腹部CT和X 线等技术均为有创监测
床旁超声技术：以其无创性、动态性、可重复对比等优势逐渐成为临 床膈肌功能监测的一线技术，是非常有优势的膈肌评价工具
膈肌功能评估
临床应用
ICU获得性衰弱的早期发现
评价早期康复治疗（如膈肌功能康复）效果
预测机械通气患者的撤机能力，评价脱机失败的原因
评估膈肌内容
膈肌运动幅度—移动度
膈肌厚度及变化率
移动度
体位：平卧位
探头选择：凸阵探头
探头位置：放置于腋前线或锁骨中线与肋缘交界处（双侧），探头标志朝向外下方
据经验，较好的测量位点在右侧锁骨中线至腋前线之间的低位肋骨下缘（从肚脐向右/左侧肋骨下缘滑过去，经肝切面膈肌获得率高)
此处是膈肌与取样线垂直的最佳位点，测量的膈肌位移最接近真实
膈肌移动度为基线至曲线最高点的垂直距离。平静呼吸的时候膈肌的移动度一般为1.8±0.3cm（女性1.6±0.3cm），最大深呼吸标准为7±0.6cm（女性5.7±1.0cm)；如果移动度小于1cm提示膈肌功能不良
方法
第一步
2D模式下找到需要测量的膈肌（显影：主要是测量膈肌后部运动， 一般需要探见最大肾双极，或者以胆囊来定位膈肌)
第二步
选择M模式，将采样线垂直于膈肌，测量膈肌运动幅度（观察3个平静呼吸周期，并测量周期内最高点（吸气末）至最低点（呼气末）的位移）
厚度及变化率
体位：平卧位
探头选择：线阵探头
探头位置
位置1：腋前线第7/8肋间、8/9肋间，探头沿肋间隙放置
位置2:腋中线7/8肋间，探头标志朝向患者头侧
方法
第一步
2D模式下找到需要测量的膈肌；膈肌的超声征象（胸膜线和腹膜线之间为膈肌组织，测量时应从胸膜内缘量至腹膜内缘）
第二步：
选择M模式，将采样线垂直于膈肌，分别测量吸气时增厚的膈肌和呼气变薄的膈肌
第三步：
计算【变化率（DTF）=（吸气末膈肌-呼气末膈肌）/吸气末膈肌】
研究表明，呼气末膈肌厚度小于0.2cm为膈肌萎缩，膈肌厚度变化小于20%为膈肌瘫痪（膈肌功能障碍）。一般采用0.26当作脱机失败的预测值
撤机拔管
M超膈肌活动度代表膈肌自主活动和呼吸机驱动膈肌被动活动的总和，膈肌活动度容易受呼吸深度、功能残气量、腹腔内压力等多种因素影响，其测量值与吸气努力的相关性不如膈肌厚度指标。一般平静呼吸时膈肌活动度<10mm被认为膈肌功能不全。研究提示，膈肌浅快呼吸指数（呼吸频率/膈肌活动度)≥1.3次/min/mm时预测脱机失败的敏感度为94.1%，特异度为64.7%，诊断准确性优于其他撤机指标
超声评估膈肌功能情况以及M超评估患者右侧膈肌厚度，联合膈肌浅快呼吸指数能够提高成功撤机的准确性。机械通气后出现明显的膈肌变化率（DTF）的下降，DTF<17%与拔管失败相关
膈肌功能障碍的预防及治疗
针灸
机械通气诱导的膈肌功能障碍（VIDD)
接受呼吸机治疗患者较常见的合并症之一，机械通气占比越大（尤其100%控制型通气模式）、通气时间越长，膈肌萎缩的可能性越大
接受机械通气18-69h可导致膈肌肌纤维厚度下降超过50%；机械通气前72h内膈肌萎缩最明显，厚度平均每日减10.9%
一旦接受机械通气，尤其控制模式，膈肌在48h内即可发生萎缩，且膈肌的萎缩速度是骨骼肌的8倍左右
呼吸机是用于抢救呼吸衰竭或骤停的危急状态，但是，当患者自主呼吸功能恢复后，应尽早撤机拔管，否则随着通气时间延长，膈肌功能障碍发生率越高，预后越差，最终可能形成呼吸机依赖，而无法脱机
因此，接受机械通气患者，每日给予膈肌超声动态评估，是筛查膈肌功能的良好方案
小结
对于膈肌功能监测，超声相较于CT和X线的优势在于动态评估，可直观感受膈肌的运动状态
膈肌移动度，是评估机体每次吸气时，能否吸入足够机体需要的气体的指标，可代表肺通气能力
膈肌厚度，评估膈肌是否发生萎缩
膈肌变化率，评估膈肌肌纤维的主动收缩功能，可代表膈肌的力量
对高度怀疑ICU获得性衰弱的患者，可以通过超声评估膈肌功能帮助早期诊断，进行膈肌康复锻炼后，再使用超声评估康复治疗的效果；对于呼吸机依赖及脱机困难的患者，也可以行膈肌检查，来预测撤机能力并评价脱机困难的原因
俯卧位通气
定义
俯卧位通气（prone position ventilation，PPV）是指使患者置于俯卧式体位状态下进行呼吸或机械通气，以使下垂不张区域肺扩张，改善通气灌注比例，增强肺及气管分泌物的引流，是目前得到一致认可的能改善急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要支持手段之一
可改善严重低氧患者的氧合
清醒俯卧位通气
清醒俯卧位通气是指意识清醒的可自主翻身的患者所采取的俯卧式体位， 主要包括全俯卧位、半俯卧位、坐姿俯位等
全俯卧位
头部垫软枕，以U型枕为优
胸部垫软枕腹部悬空能平放一掌为宜
髋部垫软枕
足部垫软枕下肢可自由屈曲以增加体位的舒适
头偏向一侧，露出口鼻，避免管道脱落打折，预防压疮，头部至少每1小时变换一次方向，面部及耳部等受压部位予以压疮贴保护
半俯卧位
侧胸壁接触床面的手臂勿压在身下
另一侧时关节及膝关节屈曲支撑身体，胸壁轻微抬高,不要完全贴合床面，肢体下垫一到两个软枕,关节角度可随意调整，以个人舒适为准
坐姿俯卧位
坐位时，怀抱软枕趴着
病理生理学效应
促进塌陷的肺泡扩张
ARDS主要病理改变为重力依赖区域的小气道陷闭和肺泡萎陷不张，非重力依赖区域肺泡过度通气
俯卧位通气时，胸腔内负压由背侧向腹侧逐渐减小，背侧胸腔内负压增大，跨肺压增大，促进背侧肺泡重新开放
腹侧胸腔内负压减小，跨肺压减少，腹侧通气量减少，但仍能维持腹侧肺泡开放
改善通气血流比
俯卧位时肺内血流重新分布，腹侧区域血流增加而背侧区域血流减少
腹侧区域通气减少而背侧区域通气增加，通气血流比明显改善
改善呼吸系统顺应性
俯卧位时，背侧肺通气区域由重力依赖区转变为非重力依赖区，顺应性增加
背侧通气区域肺顺应性增加较腹侧通气区域肺顺应性下降明显，肺泡通气更”均一”，总肺顺应性增加
肺顺应性增加较胸壁顺应性下降明显，故呼吸系统总顺应性增加
利于痰液引流
机械通气患者由于体位及镇静肌松药物的使用，深部痰液难以得到有效引流，俯卧位时，由于重力的作用，痰液引流更为充分
俯卧位通气对循环系统影响
俯卧位通气促进肺泡复张、改善氧合，从而降低肺血管阻力，降低右心室后负荷
俯卧位时腹腔压力升高，回心血量增加，右心前负荷及左心室前负荷增加
通过上述机制，俯卧位通气可增加有心脏前负荷储备功能患者的心输出量
对ARDS的治疗作用
改善氧合
俯卧位通气明显降低背侧区域的肺内分流，而不增加腹侧区域肺内分流，总体上起到降低肺内分流的作用
促进痰液引流
改善高碳酸血症
俯卧位通气可降低腹侧区域胸壁顺应性，增加背侧区域 通气而减少腹侧区域通气，使肺通气分布更均一
同时轻微增加腹侧区域血流，导致死腔率明显降低
利于肺保护性通气策略的实施
俯卧位通气时胸膜腔内重力压力梯度分布更加均匀，促进背侧区域肺泡复张，同时降低腹侧区域胸壁顺应性，减少肺泡过度膨胀，提高肺通气均一性
氧合改善及PaCO2降低，使得在俯卧位通气过程中进一步降低 驱动压和平台压成为可能
改善右心功能
俯卧位通气通过改善低氧血症、高碳酸血症及肺复张效应降低 肺血管阻力
俯卧位通气通过提高肺血管内容量，最终增加右心前负荷并降低右心后负荷，改善右心功能；同时增加左心前负荷，当患者左心功能正常时，俯卧位通气亦能提高左心输出量
适应症和禁忌症
目的：促进塌陷肺泡腹胀、促进气道分泌物引流
适应症：中/重度ARDS顽固性低氧血症，当呼气末正压（PEEP0≥5cmH20，氧合指数≤150mmHg时应积极行俯卧位通气
相对禁忌症
严重血流动力学不稳定
颅内压增高
急性出血性疾病
颈椎、脊柱损伤需要固定
骨科术后限制体位
近期腹部手术需限制体位者或腹侧部严重烧伤
妊娠
颜面部创伤术后
不能耐受俯卧位姿势
并发症
非计划性的脱管
血流动力学紊乱：低血压、心律失常
压力性损伤：皮肤、角膜
视神经及周围神经损伤
管路的移位及打折
胃肠道不耐受
规范操作流程
操作前评估
血流动力学相对稳定、充分镇静
呼吸道：操作前吸痰
胃肠道：提前30min暂停肠内营养
物品准备
枕头、床单、中单、U型枕、新电级、减压保护贴
患者准备
决定俯卧位通气反转方向
重点部位贴减压贴
夹闭非紧急管路，妥善固定各管路
操作流程
5人信封法
每天俯卧位通气时间＞12小时
头低脚高位
注意事项
操作过程中注意协调一致，使患者头、肩、臀同步翻转，保持头、颈、脊柱同一直线
注意人工气道、动静脉管道及各种引流管，防止出现压迫、扭曲、移位、脱出等情况
每20-30分钟检查患者，每2小时更换软垫位置，避免同一部位长期受压
注意检查面部及眼睛，避免眼球直接受压损伤，男性注意生殖器受压，女性注意乳房受压
胸腹部悬空避免受压，注意手臂位置，防止神经损伤
疗效及中止的评估
疗效的评估
影像学
胸部CT能准确评估俯卧位通气的效果
PaCO2
当PaCO2下降＞2mmHg提示俯卧位通气治疗有效
氧合指数
氧合指数升高≥20%提示俯卧位通气反应性好
结束时机的评估
俯卧位通气撤离指征
原发病未控制、俯卧位通气治疗指征选择不恰当等导致俯卧位通气后患者氧合及病情未改善或恶化
评估俯卧位通气弊大于利，如出现明显的并发症
患者病情改善，恢复仰卧位后氧合指数>150mmHg且持续6h以上，无须继续进俯卧位通气
积极中止俯卧位通气指征
心脏骤停
严重的血流动力学不稳定
恶性心律失常
可疑的气管导管移位
人工肝支持系统
背景
肝脏功能
代谢功能
糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、 维生素代谢、激素代谢
胆汁生成和排泄
胆红素的摄取、结合和排泄， 胆汁酸的生成和排泄
解毒功能
人体代谢中产生的一些有害废物及外来 的毒物、毒素、药物的代谢和分解产物
免疫功能
肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，通过 吞噬、隔离和消除入侵和内生的各种抗原
凝血功能
几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，对凝 血和抗凝的动态平衡有重要的调节作用
再生功能
强大的再生功能
常用肝脏指标
反应肝脏损伤
ALT、AST、ALP、GGT
反应肝脏纤维化及肝硬化
透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、 Ⅲ型前胶原肽和V型胶原
反应肝脏分泌和排泄
总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆汁酸（TBA)
反应肝脏肿瘤
甲胎蛋白（AFP）
反应肝脏合成储备功能
前白蛋白（PA)、白蛋白(ALB)、胆 碱酯酶(CHE）和凝血酶原时间（PT）
肝衰竭
定义：肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群
病因
肝炎病毒
甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒
药物
对乙酰氨基酚、抗结核药、抗肿瘤药、部分中草药、抗风湿病药、抗代谢药等
肝毒性物质
酒精、毒蕈、有毒的化学物质等
细菌及寄生虫
严重或持续感染（如脓毒症、血吸虫病等）
代谢异常
肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍等
循环衰竭
缺血缺氧、休克、充血性心力衰竭等
其他
肝脏其他疾病、胆道疾病、创伤、热射病等
分类
急性肝衰竭：急性起病，无基础肝病史，2周内出现以 II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭
亚急性肝衰竭：起病较急，无基础肝病史，2~26周出 现肝功能衰竭的临床表现
慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期 内出现急性肝功能失代偿和肝功能衰竭的临床表现
慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退导致的以反复腹水和/或肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿
肝衰竭毒素
引起肝昏迷和脑水肿的物质
胆红素、胆汁酸、氨、酚、硫醇、芳香族氨基酸、短 链脂肪酸、y氨基丁酸、具有神经毒中分子等
引起全身系统性损害的毒性物质
白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、自由基、趋 化因子、内毒素
分期
前期
极度乏力，有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状
ALT和AST明显升高，荒诞进行性加重（85.5-171umol/L)或每日上升≥17.1umol/L
有出血倾向，PTA:40%-50%,INR＜1.5
早期
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状
ALT和/ 或AST继续大幅升高，黄疸进行性加深（TBi1>171umo1/L或每日上升≥17.1 umoL/L）
有出血倾向，30%<PTA≤40%（或1.5≤INR<1.9)
无并发症及其他脏器衰竭
中期
肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展
ALT和/或AST快速下降,TBil持续上升
出血表现明显（出血点或瘀斑)，20%<PTA≤30%（或1.9≤INR<2.6)
1项并发症和/1个肝外器官衰竭
晚期
肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重
严重出血倾向（注射部位瘀斑等)，PTA≤20%（或INR≥2.6)
2个以上并发症和/或2个以上肝外器官衰竭
人工肝支持治疗
定义
人工肝是治疗肝衰竭的有效方法之一，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植
分类
非生物型
又称物理型，主要通过物理、化学或机械的方法进行治疗。主要功能以解毒为主，部分兼有补充体内物质和调节机体内环境紊乱的作用。目前非生物型人工肝仍是治疗肝衰竭的主流技术
生物型
将生物部分如同种及异种肝细胞与合成材料相结合组成特定的装置，患者的血液或血浆通过该装置进行物质交换和解毒转化。是人工肝的发展方向
混合型
由生物与非生物型结合组成的具有两者功能的人工肝支持系统
人工肝的适应症和禁忌症
适应症
各种原因引起的肝衰竭前、早、中期
终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术 后排异反应、移植肝无功能期的患者
严重胆汁淤积性肝病、严重高胆红素血症者
合井严重肝损伤的脓毒症或多器官功能障碍综合征（MODS）、急性中毒以及难治性重症免疫性疾病、血栓性血小板减少性紫癜、重症肌无力等
相对禁忌症
严重活动性出血或弥散性血管内凝血者
对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝 素和鱼精蛋白等高度过敏者
循环功能衰竭者
心脑梗死非稳定期者
妊娠晚期
无绝对禁忌症
并发症的防治
出血
置管处出血：一旦发现出血应及时压迫止血，加压包扎，严重者需积极扩容、 止血治疗，必要时拔除静脉置管
消化道出血：一旦发生消化道大出血，应正确估计出血量，及时予扩容、制酸 剂、止血等治疗
皮肤黏膜出血
颅内出血：最严重的出血性并发症，患者易出现脑疝而死亡。需请脑外科紧急 处理。
凝血
血浆分离器、灌流器等凝血 应采取等渗盐水冲洗，加大抗凝剂用量或更换血浆分离器、灌流器等
静脉留置管凝血 在留置管封管时，肝素用量要适当，必要时重新置管
留置管深静脉血栓形成 如果患者患腿肿胀进行性加重，并出现肿胀，B超提示置管处血流不畅，建议拔除置管；对于有较大血栓脱落导致肺栓塞风险的患者，在拔管前请血管外科协助处理
低血压
低蛋白血症患者在人工肝治疗术前或术中输胶体溶液，维持患者血浆渗透压, 严重贫血者在人工肝治疗前应输血治疗
药物或血浆过敏者预先给予抗过敏治疗
纠正酸碱失衡、水电解质紊乱
治疗心律失常
接受人工肝治疗患者术中需密切观察血压、心率变化
一旦发现血压较低，经补液治疗后血压仍不上升者，应立刻使用升压药物
继发感染
过敏反应
失衡综合征
指在人工肝治疗过程中或治疗结束后不久出现的以神经、精神系统为主要症状的症候群，常持续数小时至24h后逐渐消失，发生率一般为3.4%-20%。轻度失衡时，患者仅有头痛、焦虑不安或恶心、呕吐，严重时可有意识障碍、癫痫样发作、昏迷甚至死亡。多见于肾功能衰竭患者，注意与肝性脑病、高血压脑病、低血糖等鉴别
高枸橼酸盐血症
由于血浆中含有抗凝剂枸橼酸盐，血浆置换时患者可出现高枸橼酸盐血症，表现为低血钙、抽搐、手脚麻木等，要尽早补充钙剂。此外血浆置换与血液滤过、血液透析滤过等方法联合应用，也可纠正高枸橼酸盐血症
人工肝的操作要点
血管通路的建立
中心静脉置管
颈内静脉、股静脉、锁骨下静脉置管，建议采用超声定 位或超声引导穿刺置管
无绝对禁忌证，相对禁忌证为广泛腔静脉系统血栓形成、 穿刺局部有感染、凝血功能障碍、患者不配合
锁骨下静脉穿刺因难度大、不易压迫止血、血栓及狭窄 发生率高，在人工肝治疗中选用较少
外周血管穿刺
一般选择外周动脉（桡动脉、肱动脉、足背动脉）为出血端，外周静脉（肘正中静脉、头静脉、贵要静脉）为回血端，也可选择静脉-静脉方式
可满足大部分人工肝治疗模式，单次使用，价格低廉
并发症罕见，主要是瘀斑、假性动脉瘤等
治疗模式
血浆置换/选择性血浆置换
模式
优点
可广谱快速高效清除各种毒素、可补充新鲜冰冻血浆成分（如凝血因子等）、治疗时间较短、患者耐受性好等
缺点
受血浆来源限制、水溶性毒素清除差、可能会加重肝性脑病、存在血浆过敏可能、血制品相关感染风险、治疗后可发生水钠潴留等
适应人群
肝衰竭、高胆红素血症患者；患者血中存在大分子或与白蛋白结合的致病介质的疾病，如冷球蛋白血症、格林一巴利综合征、血栓性血小板减少性紫癜、重症肌无力等
血液灌流/血浆灌流
模式
优点
吸附范围广，对中、大分子物质及蛋白结合物质清除率较高，不依赖血浆。PP可避免对血细胞等有形成分的破坏。特异性胆红素吸附可以特异性地吸附胆红素和少量胆汁酸
缺点
无法调节水、电解质、酸碱平衡，会丢失部分白蛋白和凝血因子，HP容易破坏血液有形成分
适用人群
肝衰竭伴肝性脑病、肝衰竭伴系统性炎症反应综合征（SIRS）、高胆红素血症患者、内毒素血症、急性中毒、自身免疫性疾病等。肝衰竭患者凝血差，不推荐行HP
双重血浆分子吸附系统(DPMAS)
优点
可迅速清除胆红素、炎性介质等，不需要外源性血浆，必要时可换用一套新的吸附柱行连续加强治疗
缺点
无法补充凝血因子，必要时可与含外源性血浆补充的模式联合应用；对白蛋白和凝血因子也有一定的吸附作用，治疗后必要时给予相应补充；治疗初始时段易发生低血压
适用人群
各种原因导致的肝衰竭、高胆红素血症患者，也可用于伴有肝性脑病者、肝移植围手术期治疗、伴有黄疸的MODS或脓毒症等
血液滤过(HF)/血液透析（HD)/HDF
模式
优点
清除中、小分子物质效率较高，能快速纠正容量过负荷，准确地进行电解质及酸碱失衡的调节
缺点
对大分子毒素、蛋白结合毒素等清除效率低，治疗肝衰竭时最好与其他人工肝模 式联用，易引起低血压、失衡综合征等
适用人群
肝衰竭及合并脑水肿、肝性脑病者；肾功能不全患者；中毒性肝病；SIRS；其 他疾病伴有难以纠正的水、电解质与酸碱平衡紊乱者等
组合模式
DPMAS+PE
DPMAS特异性吸附胆红素、清除炎症因子及其他毒素，联合PE可补充凝血因子及白蛋白，改善DPMAS所致凝血物质及白蛋白的少量消耗，缓解血浆资源短缺问题
适用人群：肝衰竭、肝衰竭前期、高胆红素血症患者，尤其是胆红素水平>500μmo1/L者
PE+HDF
PE可清除大分子毒素，HDF可清除血氨、肌酐等中、小分子毒素，PE联合HDF能够清除各种分子量的毒素，有效纠正水、电解质平衡紊乱
适用人群：肝衰竭，尤其是合并肾功能不全及水/电解质/酸碱失衡、肝性脑病的患者
HDF+DPMAS
对胆红素、炎性介质、内毒素、中小分子水溶性毒素清除能力强，可迅速改善患者黄疸，有效延缓SIRS及MODS的发生，为肝功能恢复创造有利条件
适用人群：高胆红素血症者，合并重症感染、肾功能不全、肝性脑病的重症肝病患者，严重药物毒物中毒患者慎用于有严重出血倾向及严重低白蛋白血症患者
HP+HDF
HP能够有效清除炎症介质及细胞因子，HDF能够清 除小分子物质并改善水电解质酸碱紊乱
适用人群：各种药物中毒及尿毒症并发症、急性胰腺炎（AP）、过敏性紫癜（HSP）、多脏器功能衰竭（MOF）等
抗凝
肝素抗凝
全身肝素抗凝
一般首剂量62.5~125U/kg（0.5~1.0mg/kg），维持剂量1250~2500U/h（10~20mg/h）
PTA<20%，可采用无肝素抗凝法
PTA为20%~40%，一般可只给予首剂量625~1250U（5~10mg）
PTA为40%~80%，一般首剂量1250~2500U（10~20mg），维持剂量312.5~625U/h（2.5~5.0mg/h）
DPMAS时，可适当增加剂量，同时参考血小板数量、抗凝血酶活性等情况作出个体化调整
体外肝素抗凝
在血管通路动脉端连续泵入肝素，使血液在体外通路中保持肝素化状态，而在静脉端使用鱼精蛋白中和肝素
无肝素抗凝
需要进行PE，PTA<20%且无肝素类药物禁忌的患者，可选择该抗凝方式。治疗前使用肝素生理盐水充分预冲，治疗过程中定期使用生理盐水冲管
低分子肝素抗凝
一般给予60~80U/kg静脉注射，根据凝血功能适当增加或减少剂量。进行PE或DPMAS时,无需给予维持剂量
低分子肝素抗凝时可采用抗凝血因子Xa活性进行监测
监测
体内
ACT/APTT基本恢复治疗前水平
体外
ACT/APTT维持于治疗前的1.5~2.5倍
局部枸橼酸抗凝
适应症
对于凝血功能已经明显异常的肝衰竭患者，特别是存在明确活动性出血， 或肝素和低分子肝素使用禁忌的患者，RCA是人工肝可选的重要抗凝方式
禁忌症
由于枸橼酸主要通过三羧酸循环代谢，因此导致三羧酸循环功能障碍的疾病或病理生理状态均为RCA的相对禁忌证，主要包括严重低氧血症（动脉氧分压<60mmHg）和组织灌注差（血压<90/60mmHg）
方法
初始阶段于引血端泵入4%枸橼酸钠100~110 mL/h，回血端泵入10%葡萄糖酸钙8~10mL/h（DPMAS治疗），或50~70mL/h（PE治疗），治疗期间根据低钙症状的有无及体内外Ca水平调整枸橼酸钠与钙剂的泵入速度
监测
体内：Ca浓度不低于0.8mmo1/L
体外：Ca浓度在0.2~0.4mmol/L
Catot/Caion≥2.5来评估患者体内是否存在枸橼酸蓄积
人工肝的疗效评价
患者的症状是否改善，如乏力、食欲减退等消化道症状、皮肤瘙 痒等有无好转
治疗后胆红素、凝血酶原活动度、免疫球蛋白、白细胞介素、电 解质等指标有无改善
治疗后胆红素、凝血酶原活动度、免疫球蛋白、白细胞介素、电 解质等指标有无改善
MELD评分是否下降
人工肝治疗后1、3个月患者生存率，疾病转归情况等
心脏骤停综合征（PCAS)如何改善心脏功能
PCAS概述
定义：心脏骤停（cardiac arrest，CA）时全身组织器官发生严重缺血、缺氧、炎症因子释放，产生各种代谢产物，自主循环恢复（return of spontaneous cirulation，ROSC）后发生再灌注损伤，导致机体出现多器官功能紊乱或障碍，称为心脏骤停后综合征（postcardic arrest syndrome, PCSA)
CA后心肌急性损伤导致心肌功能障碍称为PAMD(post-arrest myocardial dysfunction)
病理
CA后心肌功能障碍（PAMD)
全身缺血-再灌注损伤
CA后脑损伤
持续致病性病因和诱因：ACS、肺栓塞、脓毒症、创伤出血、各种中毒、COPD
心脏骤停后心肌功能障碍（PAMD)的概述
早期死亡的主要原因：心输出量降低和低血压密切相关
机械因素
心肌收缩力损伤和心肌舒张功能不全
电生理因素
各种心律失常甚至交感电风暴
引起血流动力学不稳定，导致多器官功能衰竭
病理生理
心肌缺血-再灌注损伤
氧自由基
当细胞缺血、缺氧时，活性氧产生过多或机体清除能力不足，发生氧化应激反应，氧化应激反应是缺血再灌注损伤的特征表现
钙离子超载
钙离子超载在缺血再灌注损伤中起到关键作用，包括造成线粒体功能的障碍，细胞膜和细胞器的损伤等
中性粒细胞
中性粒细胞激活及其致炎因子的释放导致血管床与血管内皮细胞相互作用，最终产生无复流现象
内皮细胞
正常的内皮细胞对血管收缩、舒张功能进行调节，同时具有选择性渗透屏障作用，在抗血小板聚集、抗血栓形成方面有重要作用
心肌纤维能量代谢障碍
线粒体和心肌能量代谢障碍是缺血再灌注损伤的重要机制
NO
NO使血管平滑肌松弛，产生扩血管作用，同时能抑制血小板激活、粘附，抑制白细胞粘附
儿茶酚胺诱导的心肌损伤
可以使心肌耗氧量增加、乳酸增多、冠状动脉小血管痉挛，从而引起心肌缺血缺氧，甚至浓度太高还会引起心肌细胞结构发生不同程度的破坏
细胞因子介导的心血管功能障
在PCAS中扮演着重要角色。促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-1(IL-1)，IL-6,IL-8等参与了多种病理生理过程,是心脏骤停后炎症级联反应的重要因素。
复苏损伤
主要包括微血管功能障碍、肾上腺功能不全，线粒体功能障碍、肌顿抑以及医源性干预所产生的心血管效应。
临床表现
CA患者复苏后早期就会出现PAMD，而这种暂时性心肌功能障碍的发生大多数可逆，在ROSC后24小时内出现心排指数下降，一般2-3天开始恢复，但是完全恢复需要更长的时间。通常认为PAMD的发生与心输出量降低和低血压密切相关
CO下降
左室收缩功能不全
右室功能不全
分型
心室壁弥漫性运动减退
室壁节段性运动异常
应激性心肌病
治疗
常规药物
补液
抗炎
抗心律失常
血管活性药物及正性肌力药物
血管活性药
去甲肾上腺素
正性肌力药物
多巴酚丁胺
磷酸二酯酶抑制剂
左西孟旦
机械辅助治疗
IABP
ECMO
目标
MAP＞65mmHg,SBP＞90mmHg
恢复靶器官的灌注及减轻心室负荷
心脏骤停（CA）的病因和诱因的治疗
ACS
常见
肺栓塞
溶栓
抗凝
介入
经导管局部溶栓
脓毒症和中毒
抗感染
CRRT
拮抗药物及对症
缺血再灌注损伤的病理生理
全身缺血再灌注损伤是连接CA与PAMD、休克及多器官功能障碍综合征的重要机制。
CA时机体处于严重的休克状态，氧和代谢底物中断，导致线粒体无氧代谢和电子传递链功能障碍，ATP产生减少导致离子通道障碍，细胞肿胀，胞质酶活化功能下降；再灌注后机体处于严重应急状态，交感神经兴奋，组织分解代谢加强机体耗氧量增加，各种酶系统激活，炎性因子释放，机体产生全身炎症反应综合征，炎症因子诱导的血管调节功能受损诱发内皮细胞活化和损伤，损伤的相关分子模式介导免疫麻痹，最终导致全身缺血再灌注损伤;
炎症反应是PCAS的触发因素，而内皮损伤则与器官功能恶化密切相关。损伤的内皮细胞会进一步刺激组织因子释放，激活凝血通路，组织型纤溶酶原激活物通过损伤内皮细胞最终导致弥散性血管内凝血（DIC），加重组织和器官的无复流现象。
小结
PCAS患者改善心功能对靶器官的灌注和患者预后至关重要
尽早通过超声心动图进行心功能评估，给予药物治疗PAMD,如药物治疗效果欠佳，及时启动机械辅助支持治疗
及时解除持续致病的病因和诱因