导图社区 妇产科——女性生殖系统生理
中枢生Z调节激素 卵巢功能及周期性变化 下丘脑-垂体-卵巢轴的相互关系 月经周期子宫内膜及其他生Z器官的周期性变化 其他内分泌腺及前列腺素对女性生Z系统的影响
编辑于2023-09-15 22:42:10胃间质瘤,胃癌,胃淋巴瘤,将知识点进行了归纳和整理,帮助学习者理解和记忆。直击重点,可以作为学习笔记和复习资料,帮助大家系统地回顾和巩固所学知识,知识点系统且全面,希望对大家有所帮助!
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女性生殖系统生理
第一节 女性一生各阶段的生理特点
胎儿期
性染色体决定性别
胚胎6周后原始性腺开始分化
胚胎8~10周性腺组织出现卵巢的结构
中肾管退化,副中肾管发育成女性生殖道
新生儿期
出生后4周内
内生殖器均在腹腔
阴道上皮薄,易患阴道炎
出生后乳房胀,分泌少量乳汁
阴道有少许分泌物、出血
儿童期
出生后4周到12岁左右
8岁前: 身体持续发育,但生殖 器不发育
8岁后: 少量卵泡发育,不排卵 女性特性开始出现 内生殖器全降到盆腔
青春期
月经初潮到生殖器官发育成熟 WHO:10~19岁
体格发育
第一性征:生殖器官发育
第二性征出现(最初特征):乳房发育
月经初潮:青春期开始重要标志
肾上腺功能初现:雄激素-阴毛腋毛生长
思想情绪异常不稳定,应注意身心健康
性成熟期
18岁左右开始,历时30年
卵巢周期性排卵和分泌性激素
生殖系统甚至整个身体都有不同程度的周期性改变
月经周期规律
生殖机能旺盛
绝经过渡期
卵巢功能衰退至最后一次月经 可始于40岁,历时1~2年,长至10余年
生殖器官开始萎缩
第二性征逐渐衰退
月经周期紊乱
围绝经期综合征:
血管舒缩症状
精神神经症状
绝经后期
绝经后的生命期 老年期(senility):60岁
卵巢功能衰竭
雌激素水平低落
生殖器萎缩
骨质疏松
第二节 月经及月经期临床表现
一.月经 ( menstruation )
月经:伴随卵巢周期性变化而出现的子宫 内膜周期性脱落与出血
规律月经:生殖功能成熟的重要标志
二.经血来源及月经血特征
月经血:暗红色不凝血,混有子宫内膜碎片、 炎细胞、宫颈粘液及脱落阴道上皮
75%动脉血,25%静脉血
含有前列腺素及大量纤维蛋白溶酶。故月经血不凝,只有出血多时可以出现血块
三.正常月经临床表现
月经周期(menstrual cycle):21 ~ 35日, 平均28日
经期:2 ~ 7日
经量:20 ~ 60ml >80ml月经过多
初潮:13 ~ 15岁
16岁尚未来潮,应警惕
处女膜闭锁
第三节 卵巢功能及周期性变化
一.卵巢功能
卵巢功能
生育功能: 产生卵子并排卵
内分泌功能: 合成并分泌性激素
卵巢的周期性变化
卵泡发育及成熟
排 卵
卵母细胞和包裹它的卵丘细胞一起被排出的过程
排卵的内分泌调节: 血LH/FSH高峰出现 卵巢壁生成纤溶酶原激活物 PG和组织胺增多 平滑肌纤维收缩
排卵时间:下次月经前14天
黄体形成及退化
卵巢中卵泡发育过程
始基卵泡
窦前卵泡
窦状卵泡
排卵前卵泡
成熟卵泡
成熟卵泡特点:
体积增大, 10~20mm
卵泡液急剧增加, 卵泡腔增大
卵丘形成
卵巢性激素的合成及分泌
卵巢性激素:雌激素、孕激素及少量雄激素
1.甾体激素的基本化学结构
基本化学结构:环戊烷多氢菲
21碳类固醇:孕酮
19碳类固醇:雄激素
18碳类固醇:雌激素
2.甾体激素的生物合成过程
两途径
孕烯醇酮是前体
雌二醇活性最强
3.甾体激素代谢
肝脏降解
肾脏排除
4.卵巢性激素分泌的周期性变化
雌激素的生理作用
(1)促使子宫发育,增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感性
(2)使子宫内膜增生
(3)使宫颈口松弛,宫颈黏液分泌增加,质变稀薄
(4)促进输卵管发育,加强输卵管节律性收缩的振幅
(5)使阴道上皮细胞增生和角化
(6)使乳腺腺管增生,乳头、乳晕着色
(7)有助于卵巢积储胆固醇
(8)对下丘脑的正负反馈调节
(9)促进钠水储留
(10)维持促进骨质代谢
孕激素的生理作用
(1)降低妊娠子宫对缩宫素的敏感性,减少子宫收缩
(2)使增生期子宫内膜转化为分泌期内膜
(3)使宫颈口闭和,黏液减少
(4)抑制输卵管肌节律性收缩的振幅
(5)阴道上皮细胞脱落加快
(6)促进乳腺腺泡发育成熟
(7)对下丘脑的负反馈作用
(8)促进水钠排泄
(9)兴奋体温调节中枢,排卵后基础体温升高0.3~0.5℃
孕激素与雌激素的协同和拮抗作用
协同作用
孕激素在雌激素作用基础上进一步促进生殖器和乳房发育,为妊娠准备条件
拮抗作用
子宫内膜、子宫收缩、宫颈粘液、阴道上皮、水钠代谢、输卵管蠕动等
雄激素的生理作用
主来自肾上腺皮质,少量来自卵巢髓质
合成雌激素的前体,维持女性生殖功能
促进蛋白质合成、肌肉生长和骨骼发育
大量雄激素有对抗雌激素的作用
刺激红细胞生成
促进体毛生长
甾体激素作用机制
脂溶性小分子,扩散进入细胞浆
激素-胞浆受体复合物
进入细胞核
激素-核受体复合物
激发DNA转录
胞浆内蛋白合成
第六节其他内分泌腺对女性生殖系统的影响
甲状腺
甲状腺: 甲状腺素(T4) 三碘甲状腺原氨酸(T3)
甲状腺功能低下:
性发育障碍 月经失调(过少、稀发、闭经) 不孕、自然流产 畸胎
甲状腺功能亢进:
月经失调 月经过多、频发 月经过少、稀发、闭经
肾上腺
盐皮质激素、糖皮质激素、性激素
女性雄激素的主要来源
过量雄激素抑制下丘脑GnRH,对抗雌激素,卵巢功能抑制而闭经或男性化
胰腺
维持正常卵巢功能
胰岛素依赖型糖尿病:卵巢功能低下
高胰岛素血症:胰岛素拮抗→高雄血症→月经失调、闭经
前列腺素
性腺轴:诱发GnRH、LH释放
卵 巢:促进卵泡发育,促性激素分泌,诱发排卵
月 经:
PGE2 抑制子宫收缩
PGF2α 促进子宫收缩
PGF2α 促使螺旋小动脉收缩,痛经的可能原因
子宫肌:
PGF促进子宫肌收缩
PGE妊娠子宫收缩,非孕子宫肌松弛
第五节 月经周期的调节
概述
下丘脑-垂体-卵巢轴
月经周期调节:下丘脑-垂体-卵巢相互调节、相互影响,形成一个完整而协调的神经内分泌系统,称为下丘脑-垂体-卵巢轴
下丘脑促性腺激素释素
GnRH是弓状核神经细胞分泌的,呈脉冲式释放
频率减慢,FSH升高,LH降低,LH /FSH下降。
频率增加,FSH降低,LH升高,LH /FSH升高。
腺垂体
分泌卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)和泌乳素(PRL)
FSH:促使卵泡生长、发育及发热 在LH协同作用下使卵泡分泌雌激素 诱导颗粒细胞生成LH受体
LH :排卵前1~2日浓度升高, 刺激成熟卵泡排卵、 维持黄体功能,产生雌孕激素
PRL: 促进乳汁合成
卵巢激素反馈调节
雌激素:
卵泡早期:低水平雌激素抑制下丘脑分泌 GnRH(负反馈)
卵泡晚期:高水平雌激素兴奋下丘脑分泌 LH-RH(正反馈)
黄体期 :协同孕激素对下丘脑负反馈
孕激素:
排卵前:低水平孕激素增强雌激素正反馈
排卵后:高水平孕激素负反馈抑制下丘脑
只有孕激素有正反馈调节
第四节子宫内膜及其他生殖器官的周期性变化
一.子宫内膜的周期性变化
1.组织学:
(1)基底层:无周期性变化,月经期再生修复子宫内膜创面
(2)功能层:受激素调节周期性增生分泌和脱落
子宫内膜的组织学变化
(3) 月经期 (menstruation)
时间:1~4天
内膜:坏死,脱落
子宫动脉:痉挛、缺血
月经来潮
(1) 增生期 (proliferative phase)
时间:5~14天
内膜厚度:1~3mm
内膜酸性粘多糖(AMPS) ↑,支持内膜。
腺体:细胞增多,少量分泌
间质:增生致密
动脉:螺旋化
(2) 分泌期 (secretory phase)
时间:15~28天
内膜厚度:4~6mm
腺体:细胞增大,分泌旺盛
间质:水肿、疏松
动脉:更加螺旋化
子宫内膜的生化研究
酸性粘多糖:增生期间质细胞在雌激素作用下产生酸性粘多糖, 对内膜生长起支架作用;排卵后孕激素阻止其合成。
血管收缩因子:前列腺素F2α,内皮素-1,血栓素等促进内膜剥脱。
激素受体: ER、PR、FSH/LH受体,呈周期性变化。
各种酶类:组织水解酶,基质金属蛋白酶等参与内膜剥脱。
二.生殖器其他部位的周期性变化
阴道黏膜周期性变化
阴道上段周期性变化明显
卵泡期:
底层细胞增生变为中层及表层细胞
表层细胞角化程度高
阴道上皮内糖原分解为乳酸,阴道pH值4~5
黄体期:
阴道上皮加速脱落
多为中层或角化前细胞
阴道脱落细胞形态变化反映卵巢功能
宫颈黏液周期性变化
月经期:宫颈黏液量少
卵泡期:排卵前分泌量达高峰
雌激素 拉丝度可达10cm 显微镜下可见羊齿状结晶
黄体期:黏液变黏稠
孕激素 拉丝度差 羊齿状结晶消失 出现条索状椭圆体
宫颈黏液性状可反映卵巢功能
输卵管的周期性变化
卵泡期:
纤毛细胞生长
非纤毛细胞分泌增加
肌层节律性收缩增加
黄体期
纤毛细胞变短小
非纤毛细胞分泌减少
节律性收缩频率减少
雌孕激素协同,受精卵正常输送
输送异常:异位妊娠
乳房的周期性变化
卵泡期:雌激素作用, 乳腺管增生
黄体期:孕激素作用, 乳腺小叶,腺泡增生
经前期:乳房胀痛,乳腺管扩张充血,间质水肿
4、雌孕激素分泌周期性变化
雌激素:排卵前高峰;排卵后7~8日高峰
孕激素:排卵后7~8日高峰