导图社区 病理生理学 呼吸功能不全
呼吸功能不全的病因、发病机制、对机体的影响和防治原则
培养细胞的特性、无菌技术、细胞的培养与传代、培养材料的选择与处理、细胞培养的类型和技术、细胞形态学检查、培养细胞污染的检测和排除、细胞的冻存和复苏
病理学损伤的修复医学考试考研笔记：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
包括心力衰竭的病因、病理生理、临床表现，急、慢性心力衰竭的分级、临床表现、诊断及治疗。
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呼吸功能不全
呼吸衰竭的概述
概念：由于外呼吸功能严重障碍®PaO2（<60mmHg）伴或不伴有PaCO2增高（>50mmHg）的病理过程
分类
按血气变化
I型（低氧血症型）：PaO2¯
II型（低氧伴高碳酸血症型）：PaO2¯，PaCO2
按发病机制
通气性呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
按原发病变部位
中枢性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭
按病程缓急
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
呼吸衰竭的病因与发病机制
通气障碍
限制性通气不足
肺通气功能障碍
概念：吸气时肺泡扩张受限
原因及机制
呼吸肌活动障碍
中枢神经受损、外周神经病变
如脑炎、脑瘤、脑血管意外和脑外伤；麻醉、镇静和催眠药过量
胸廓的顺应性降低
胸廓畸形、胸膜纤维化、多发性肋骨骨折
胸腔积液和气胸
肺的顺应性降低
肺纤维化、肺泡表面活性物质减少
阻塞性通气不足
概念：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加，引起通气不足
原因和机制
中央性气道阻塞（气管分叉以上）
胸外阻塞段
原因：声带麻痹、喉炎、喉头水肿、喉癌等
表现：吸气性呼吸困难
胸内阻塞段
原因；气管痉挛、气管外肿瘤压迫等
表现：呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
直径小于2mm的细支气管阻塞
见于慢性阻塞性肺病
表现为呼气性呼吸困难
血气变化
II型呼衰：PaO2¯，PaCO2
换气障碍
弥散障碍
概念：由于肺泡表面积减少、肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
原因
肺泡膜表面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
肺泡膜厚度增加
肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等
弥散时间缩短
体力负荷增加、情绪激动
PaO2：¯；PaCO2：不变/¯/
通气血流比例失调
VA/Q比值降低
功能性分流（静脉血未充分氧合®静脉血掺杂）
慢支炎、哮喘、肺纤维化、肺水肿
通气¯；VA/Q¯
VA/Q比值增高
死腔样通气（肺泡通气不能充分利用）
肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩
血流¯；VA/Q
PaO2¯：；PaCO2：不变/¯/
解剖分流增加
严重休克、创伤/支气管扩张/肺实变、肺不张
静脉血掺杂、解剖分流
血气变化：II型呼衰；PaO2¯，PaCO2
呼吸衰竭对机体的影响
酸碱失衡及电解质紊乱
呼吸系统变化
PaO2¯，PaCO2对呼吸的影响
原发疾病对呼吸的影响
循环系统的变化
轻度PaO2¯，PaCO2：兴奋、代偿
严重PaO2¯¯，PaCO2：抑制
代表：肺源性心脏病
概念：慢性肺部疾病或呼吸衰竭累及心脏，引起右心肥大与衰竭
机制
中枢神经系统的变化：损伤
代表：肺性脑病
酸中毒和缺氧对脑血管的作用
缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
肾功能的变化：急性肾功能衰竭（功能性）
缺氧、二氧化碳潴留®交感神经®肾血管收缩®肾血流量¯®肾功能不全
表现：少尿、氮质血症、代谢性酸中毒等
呼吸衰竭的防治原则
防治原发病
纠正缺氧
I型：高浓度、高流量、持续吸氧（浓度<=50%）
II型：低浓度、低流量、间歇吸氧（浓度<=30%）
改善肺通气
解除呼吸道肺阻塞、增强呼吸动力
人工辅助通气、补充营养
防治并发症
纠正酸碱和水电解质紊乱
改善内环境和重要器官功能
