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Android-病生-水、电解质代谢紊乱
缺氧
概述
常用血氧指标
血氧分压：物理溶解于血液中氧产生的张力
物理溶解于血液中氧
血氧容量：100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携氧量
血氧含量：100ml血液的实际携氧量
血氧饱和度：血液中氧合Hb占总Hb的百分比
进入红细胞内与Hb结合的氧
动-静脉血氧含量差
类型
低张性缺氧（乏痒性缺氧、呼吸性吸氧）
原因和机制
吸入气氧分压过低
高空、高原、坑道/矿井、深海
外呼吸功能障碍
肺通气障碍
支气管哮喘、气管异物、窒息
肺换气障碍
肺水肿、肺炎
静脉血流入动脉血
未经氧合的静脉血 通过异常通道直接 掺入动脉血中，导致 动脉氧分压降低。
先天性心脏病
血氧指标变化
血氧分压--降低
游离氧少
氧含量--降低
结合氧少
痒饱和度--降低
血氧容量--正常或偏高
动-静脉血氧含量差--正常或降低
发绀
正常：脱氧血红蛋白（HHb)浓度未2.6g/dl，皮肤粘膜色泽红润
乏氧性缺氧：HHb浓度增高达到或超过疼g/dl，皮肤粘膜呈青紫色----发绀
hb正常的人---发绀和缺氧同时存在，正相关
hb不正常的人--发绀和缺氧不一致
重度贫血：缺氧不发绀
红细胞增多者：发绀不缺氧
血液性缺氧
Hb数量减少
Hb性质改变
CO中毒
Hb亚基不易或不能与氧结合
Hb亚基不易释放氧
CO抑制红细胞内糖酵解，氧离曲线左移
亚酸酸盐中毒 肠源性紫绀
Hb亚基不能与氧结合
Hb与氧亲和力增强--氧离曲线左移，氧不易释放。
输入大量库存血，碱中毒，Hb病（基因突变
血氧分压--正常
血氧饱和度--正常
学氧容量--降低
动-静脉血氧含量差--降低
皮肤颜色改变
贫血患者：苍白
co中毒者：樱桃红色
高铁血红蛋白患者（肠源性紫绀）：棕褐色
循环性缺氧
原因
全身性
休克，心衰
局部性
缺血，瘀血，栓塞
氧饱和度--正常
氧含量--正常
血氧含量--正常
动-静脉血氧含量差--增大
皮肤颜色变化
局部缺血性缺氧（动脉不通）：苍白
局部瘀血性缺氧（静脉不通）：暗红
全身性缺氧（如：心衰）：由于细胞从血液中摄取的氧量较多，毛细血管中脱氧Hb含量增加--一出现发绀
组织性缺氧
呼吸链损伤：如氰化物中毒等
呼吸酶合成减少：某种维生素缺乏
线粒体损伤
血氧容量--正常
细胞用氧障碍，毛细血管中氧合Hb升高--患者皮肤可呈红色或玫瑰红色
混合型缺氧
功能和代谢变化
呼吸系统
代偿：呼吸加深加快→肺通气量加大
损伤
高原性肺水肿
中枢性呼吸衰竭
循环系统
代偿
心功能：交感神经兴奋→心率加快
血流重新分布：心脑血管扩张
缺氧性肺血管收缩
毛细血管赠生
缺氧性肺动脉高压： ①肺小动脉长期出去收缩状态 ②肺血管结构改建（管壁增厚，官腔狭窄）
持久性肺动脉高血压 肺源性心脏病 右心衰竭
心肌损伤
心律失常
血液系统
红细胞和Hb增多
红细胞内2，3-DPG增多：红细胞释氧能力增强，氧离曲线右移
血液粘度升高
中枢神经系统
急性缺氧
头痛、思维、记忆力、判断力下降
慢性缺氧
易疲劳、嗜睡
脑水肿
颅内高压→加重缺氧→脑梗死、脑出血、脑疝
缺氧--组织供氧不足或利用障碍以致机体的机能、代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
