导图社区 聚乙烯纳米颗粒以尺寸依赖性方式触发溶酶体应激和TFEB核易位来减少ROS并抑制铁死亡
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聚乙烯纳米颗粒以尺寸依赖性方式触发溶酶体应激和TFEB核易位来减少ROS并抑制铁死亡
CPS处理后，观察到细胞内出现可不断增 大的液泡（CIV），这种现象普遍存在
研究CPS如何诱导液泡， 发现CPS通过巨胞饮作用进入细胞
发现CPS≥300nm无法诱导CIV， 说明CPS诱导CIV具有尺寸依赖性
尺寸依赖性CPS通过巨胞饮作用进入细胞诱导大液泡产生
研究CIV的性质和生长过程发现
CIV周围有丰富的溶酶体
CIV膜上有强烈的人溶酶体关联蛋白（LAMP1B）标记
CPS处理后LAMP1水平显著升高
抑制CIV的形成时LAMP1水平降低
CIV是异常溶酶体样区，是溶酶体应激的标志
CPS进入细胞形成的CIV会不断 扩展增大，研究它的扩展方式
CIV内酸性高于正常溶酶体，猜想 这与质子泵（V-ATP酶）有关
用巴弗洛霉素抑制质子泵发现CPS 处理细胞PH升高，且CIV形成障碍
CPS的摄取不受巴弗洛霉素影响
CPS以V-ATP酶依赖性方式诱导CIV形成
CIV酸度在溶酶体融合后下降，且发现 水通道蛋白（AQP）在CIV膜上非常丰富
AQP抑制剂可以抑制CIV的形成
AQP依赖性水流入是CIV生长的直接贡献者
V-ATP酶和AQP在CIV生物发生中至关重要
CPS处理减少细胞ROS的分子机制
体外细胞实验
CPS处理触发了TFEB核易位提高了TFEB水平
CIV形成抑制剂可以减少TFEB的易位
体内细胞实验
CPS可诱导小鼠肝细胞TFEB易位
CPS处理形成CIV使得mTORC1失活诱导TFEB易位
使得mTORC1失活诱导TFEB易位
增加SOD1水平，减少ROS
CIV抑制剂
抑制CPS对ROS的影响
TFEB敲除
CPS处理细胞未能增加SOD1并减少ROS，且CIV较小，LAMP1水平较低
CPS以TFEB依赖性方式增加细胞SOD1并减少ROS
CPS对铁死亡的抑制作用
CPS增加胞内SOD1从而减少ROS抑制铁死亡
抑制SOD1可以削弱CPS的抗铁死亡作用
CPS可以抑制erastin，RSL3诱导的铁死亡
CIV抑制剂可以抑制这一过程
TFEB敲除CPS降低ROS的能力下降
排除CPS诱导自噬，凋亡，焦亡的作用
CPS通过诱导CIV形成，致使TFEB易位，SOD1 增多来减少ROS从而抑制铁死亡
