导图社区 呼吸
- 2.2k
- 172
- 44
- 举报
呼吸
呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程。全过程包括三个环节:外呼吸，气体运输，内呼吸。
编辑于2020-08-05 23:45:37- 医学生考研
- 相似推荐
- 大纲
呼吸
外呼吸
毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程
肺通气
肺与外界环境之间的气体交换过程
器官
呼吸道
气体进出肺的通道
加温、加湿、过滤、清洁吸入气体，以及引起防御反射等保护作用
肺泡
肺换气的主要场所
胸膜腔
连接肺和胸廓的重要结构，使肺在呼吸过程中能够随着胸廓的张缩而张缩
膈和胸廓
胸壁肌是产生呼吸运动的动力器官
原理
肺通气的动力
直接动力
肺泡气与外界大气之间的压力差
原动力
呼吸运动
呼吸运动
吸气运动
吸气肌：膈肌和肋间外肌
辅助吸气肌：斜角肌，胸锁乳突肌
平静吸气
膈肌和肋间外肌收缩
用力吸气
膈肌和肋间外肌加强收缩，辅助吸气肌也参与收缩
主动过程
吸气，膈肌和肋间外肌收缩 ↓ 胸廓和肺容积↑ ↓ 肺内压＜大气压 ↓ 气体进入肺泡
呼气运动
呼气肌：腹肌和肋间内肌
平静呼气
膈肌和肋间外肌舒张
被动过程
用力呼气
吸气肌舒张，呼气肌参与收缩
主动过程
呼吸运动的型式
腹式呼吸和胸式呼吸
平静呼吸和用力呼吸
肺内压
人工呼吸
正压吸气
使肺内压高于大气压
口对口
负压吸气
使肺外压低于肺内压
节律性举臂压背或挤压胸廓
吸气时，肺内压↓ 吸气末，肺内压＝大气压
呼气时，肺内压↑ 呼气末，肺内压＝大气压
胸膜腔内压
测量食管内压
胸内压在平静呼吸时低于大气压
肺维持扩张状态主要取决于跨肺压
跨肺压＝肺内压-胸膜腔内压＝大气压-胸膜腔内压＝-胸膜腔内压
肺维持扩张状态是由于肺内压与肺回缩压之间平衡的结果
胸膜腔内压＝肺内压+（-肺回缩压）＝大气压+（-肺回缩压）＝-肺回缩压
意义
扩张肺，使肺能随胸廓的张缩而张缩，使肺通气成为可能
加大胸腔内腔静脉和胸导管的跨壁压，使之扩张，有利于静脉血和淋巴液的回流
使气管扩张，降低气管阻力
肺通气的阻力
弹性阻力（70％） （静态阻力）
肺弹性阻力
吸气的阻力，呼气的动力
来源
肺的弹性成分：肺自身的弹性纤维和胶原纤维等结构
肺泡表面张力：源于肺泡内表面的液-气界面
肺泡表面活性物质
由Ⅱ型上皮细胞分泌 成分：脂质（二棕榈酰卵磷脂）+蛋白质
意义
降低吸气阻力，减少吸气做功
维持肺泡稳定性。肺表面活性物质在肺泡内液-气界面的密度可随肺泡半径↓而↑，肺泡表面张力↓
降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，减少组织液的生成，防止肺水肿
临床
新生儿呼吸窘迫综合征
早产儿缺乏肺表面活性物质，使肺泡极度缩小，产生肺不张，且在肺泡内表面形成透明质膜，阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征
肺气肿
肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，肺顺应性增大，弹性阻力减小，表现为呼气困难
肺充血
肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增大，表现为吸气困难
胸廓弹性阻力
平静呼吸，吸气的动力，呼气的阻力 深呼吸，吸气的阻力，呼气的动力
非弹性阻力（30％） （动态阻力）
气道阻力
影响因素
跨壁压
肺实质对气道壁的牵引
自主神经系统的调节
交感神经，气道阻力↓ 副交感神经，气道阻力↑
化学因素的影响
儿茶酚胺，气道阻力↓
前列腺素 PGE，气道阻力↓ PGF，气道阻力↑
糖皮质激素，气道阻力↓
吸气的阻力，呼气的阻力
吸气，胸腔负压↑，气道阻力↓ 呼气，胸腔负压↓，气道阻力↑
气流形式：湍流，气道阻力↑
惯性阻力
粘滞阻力
肺通气功能的评价
肺容积
潮气量
400-600ml
补吸气量 或吸气储备量
1500-2000ml
补呼气量 或呼气储备量
900-1200ml
余气量
1000-1500ml
余气量
产生原因
最大呼气末，细支气管特别是呼吸性支气管关闭所致，胸廓向外的弹性回位力不能使肺回缩至自然容积
存在意义
避免肺泡在低肺容积时发生塌陷
肺容量
深吸气量
潮气量+补吸气量
功能余气量
余气量+补呼气量
功能余气量↑见于阻塞性肺疾病，如COPD，支哮
意义
缓冲呼吸过程中肺泡PaO2和PaCO2的变化幅度
肺活量
潮气量+补吸气量+补呼气量
用力肺活量（FVC）
用力呼气量（FEV）
肺功能测量的常用指标
FEV1/FVC，鉴别阻塞性肺疾病和限制性肺疾病
肺总量
肺活量+余气量
肺通气量
潮气量×呼吸频率
500ml×（12~18）次/分＝6~9L
肺泡通气量
生理无效腔
解剖无效腔
150ml
肺泡无效腔
0
＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率 ＝肺通气量-无效腔气量×呼吸频率
潮气量减半和呼吸频率加倍 or潮气量加倍和呼吸频率减半时， 肺通气量不变，但肺泡通气量会变
对肺换气而言,在一定的呼吸频率范围内,深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量,气体更新率更高,呼吸更有效,但需注意同时也会增加呼吸做功
通气/血流
＝肺泡通气量/每分钟肺血流量 ＝肺泡通气量/心输出量 ＝1
每次平静呼吸肺泡更新的气体量 ＝（潮气量-无效腔气量）/功能余气量 ＝350/2500＝1/7
肺换气
肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程
气体交换的基本原理
气体的扩散
气体的分压差
气体扩散的动力， 决定气体扩散的方向
气体的分子量和溶解度
扩散系数决定溶解度
∵CO2在血浆的溶解度约为O2的24倍 CO2的分子量略大于O2的分子量 ∴CO2的扩散系数约为O2的20倍
呼吸气体和人体不同部位气体的分压
CO2分压：呼出气最低，组织细胞处（细胞内液）最高 O2分压：吸入气最高，组织细胞处最低
肺换气
影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度
气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比
呼吸膜的面积
气体扩散速率与扩散面积成正比
通气/血流比值
VA/Q＝0.84
VA/Q↑
相当于肺泡无效腔增加
肺动脉栓塞
VA/Q↓
相当于功能性动-静脉短路
支哮，肺气肿，支气管栓塞
V/Q异常时,主要表现为缺O2
动、静脉血液之间PO2差远大于PCO2差,所以当发生动 静脉短路时,动脉血PO2下降的程度大于CO2升高的程度
CO2的扩散系数约为O2的20倍,所以CO2扩散比O2快,不易潴留
动脉血PO2下降和PCO2升高时,可刺激呼吸,增加肺泡通气量,有助于CO2的排出,却几乎无助于O2的摄取
肺尖部的V/Q较大, 底部的V/Q较小
肺扩散容量
内呼吸
组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程
组织换气
细胞内氧化代谢
气体在血液中的运输
氧的运输
运输形式
物理溶解1.5％
化学结合98.5％
Hb与O2结合的特征
迅速而可逆， 结合和解离不需要酶的催化
是氧合而非氧化
Hb结合O2的量
发绀 Hb＞5g/ml
发绀不一定缺氧
红细胞增多症
缺氧不一定发绀
严重贫血，CO中毒
1Hb结合4O2
氧解离曲线呈S形
上段（60-100mmHg）
只要动脉血不低于60mmHg,Hb氧饱和度仍能维持在90%以上,血液仍可携带足够量的O2,不致引起明显的血症
在高原、高空或某些肺通气或肺换气功能障碍性疾病患者，吸入气PO2有所下降，只要动脉血PO2＞60mmHg，Hb氧饱和度＞90％
中段（40-60mmHg）
反映安静状态下血液对组织供O2情况
下段（15-40mmHg）
反映血液供应O2的储备能力
影响氧气运输的因素
P50
使Hb饱和度达50％时的PO2， 正常26.5mmHg
酸度↓ PCO2↓ 温度↓ 2，3-DPG↓ CO中毒
P50左移， 亲和力↑
CO中毒
缺氧但不发绀
既影响结合又影响解离
PO2（物理溶解）正常，故不能通过刺激呼吸中枢来增加肺通气量 血氧含量（化学结合）↓↓
波尔效应
促进肺毛细血管血液摄取O2
有利于阻止毛细血管血液释放O2
二氧化碳的运输
运输形式
物理溶解5％
化学结合95％
碳酸氢盐88％
可逆，催化需碳酸酐酶（CA），其抑制剂为乙酰唑胺
氨基甲酰血红蛋白7％
无需酶
在肺部,HbO2生成增多,促使HbCO2解离释放CO2和H+,反应向左进行。氧合作用的调节具有重要意义,虽以HbCO2形式运输的CO2仅占CO2总运输量的7%左右,但占肺部CO2释放量的1.5%,提示这种运输形式的高效性。
氨基甲酰血浆蛋白
CO2解离曲线
接近线性，无饱和点
影响CO2运输的因素
何尔登效应
呼吸运动的调节
呼吸节律起源于呼吸中枢，延髓是基本呼吸中枢
比奥呼吸
在脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等病理情况下,可出现比奥呼吸
是死亡前出现的危急症状,其原因可能是病变已侵及延髓呼吸中枢
化学感受器
外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体
颈动脉体主要参与呼吸调节 主动脉体主要参与循环调节
颈、主动脉体血液供应非常丰富
其动、静脉PO2差几乎为零，即它们始终处于动脉血液的环境中，表明其丰富的血供与其敏感的化学感受器功能有关，而并非为了满足其自身代谢
颈动脉体递质释放与Ca2+有关
刺激：动脉血PO2↓，PCO2或H+↑，反射性引起呼吸加深加快和血液循环功能的变化
贫血或CO中毒时,血O2含量虽然下降,但其PO2仍正常,只要血流量不减少,则化学感受器传入神经放电频率并不增加
CO2较容易扩散进入外周化学感受器细胞,使细胞内H+浓度增加;而血液中H+则不易进入细胞。因此,相对而言,CO2对外周化学感受器的刺激作用较H强。
中枢化学感受器
位于延髓腹外侧浅表部位
刺激：脑脊液和局部细胞外液中的H
血液中CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中H+升高，从而刺激中枢化学感受器。 血液中H+不易通过血脑屏障
呼吸兴奋反应存在适应现象
肾对血液pH具有调节作用
血液中的HCO3也可缓慢透过血脑屏障和血脑脊液屏障，使脑脊液和局部细胞外液的pH回升，减弱H+对呼吸运动的刺激作用。
CO2、H+和O2对呼吸运动的调节
CO2
CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素
当动脉血PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停
当肺通气或肺换气功能障碍以及吸入气中CO2浓度增加，血液PCO2↑（高碳酸血症）。但过高导致中枢神经系统抑制，出现CO2麻醉
中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用 （一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的基本活动是必须的）
当动脉血PCO2突然增高时,外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用
陈施呼吸
心力衰竭或脑干损伤的患者,常可出现呼吸运动增强和减弱交替现象
可能是肺泡气与化学感受器处的PCO2存在时间差和反馈增益过强
陈-施呼吸也偶见于正常人熟睡时、新生儿和老年人
H+
血液H+主要刺激外周化学感受器 脑脊液H+主要刺激中枢化学感受器
O2水平
主要刺激外周化学感受器
动脉血PO2的改变对正常呼吸运动的调节作用不大,仅机体严重缺O2时才有重要意义
CO2、H+和O2在呼吸运动调节中的相互作用
CO2对呼吸的刺激作用最强，H+次之，低氧作用最弱
肺牵张反射
肺扩张反射
感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中
属于牵张感受器,其阈值低,适应慢
当肺扩张时,牵拉呼吸道使牵张感受器兴奋,冲动增加,经迷走神经传入延髓,通过延髓和脑桥呼吸中枢的作用,促使吸气转换为呼气
生理意义在于加速吸气向呼气的转换,使呼吸频率增加
在动物实验中,切断两侧颈迷走神经后,动物的吸气过程将延长吸气加深,呼吸变得深而慢
肺扩张反射一般不参与呼吸运动的调节，而出现在病理情况下
肺萎陷反射