休克的概述和微循环你障碍学说

休克的概述和微循环你障碍学说的思维导图，休克指在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌注量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。

休克的概述

• 定义
  • 指在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌注量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。
    • 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行体内循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。
• 常见病因
  • 各种原因如外伤、胃溃疡或者食管-胃底静脉曲张破裂等导致的大量出血
  • 由细菌、病毒等各种微生物导致的严重感染
  • 严重的创伤
  • 接触过敏原引起严重的超敏反应
  • 急性心肌炎、室壁瘤破裂、严重心律失常等严重的心脏病
  • 心脏压塞、肺栓塞和张力性气胸等影响血液回流的非心脏因素导致的血管阻塞性疾病
  • 剧烈疼痛、脊髓损伤或者高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量导致的阻力血管扩张，引起有效循环血量不足等
• 分类
  • 病因
    • 失血性休克
    • 感染性休克
    • 过敏性休克
    • 心源性休克
    • 梗阻性休克
    • 神经源性休克
  • 治疗角度
    • 低血容量性休克
    • 分布性休克
      • 感染性休克
      • 过敏性休克
      • 神经源性休克
    • 心源性休克
    • 梗阻性休克
  • 始动环节
    • 低血容量性休克
    • 血管源性休克
    • 心源性休克
• 微循环机制
  • 定义
    • 是微动脉和微静脉之间毛细血管网中的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
  • 结构
    • 微动脉
    • 后微动脉
    • 毛细血管前括约肌
    • 前阻力血管：决定了微循环的血流量，参与血压调节和血液分配
    • 真毛细血管
      • 血管内外物质交换的主要场所
    • 直捷通路
    • 动静脉短路
    • 微静脉
      • 后阻力血管：决定了微循环的流出血量，参与对回心血量的调节
  • 时期
    • 微循环缺血期（也称休克早期，临床上属于休克代偿期）
      • 特点
        • 这一时期，微循环血液灌流减少，组织缺氧，也成为缺血性缺氧期。此期患者全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都发生痉挛收缩，口径变小，毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速减慢，血液特征性的层流消失，血细胞出现齿轮状运动。由于血液主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，导致组织灌注明显减少。
          • 少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血性缺氧状态
      • 主要机制
        • 交感神经兴奋：交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血
        • 其他缩血管体液因子释放：血管紧张素II、血管升压素、血栓素A2、内皮素、白三烯物质等
      • 代偿意义
        • 有助于动脉血压的维持
          • 回心血量增加
          • 心排血量增加
          • 外周阻力增高
        • 有助于心脑血液供应
          • 不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性是不一致的
      • 临床表现
        • 交感-肾上腺髓质系统兴奋，其他缩血管物质增多
          • 心率加快，心收缩力增强，外周阻力增加，导致脉搏细速脉压降低
          • 皮肤缺血，汗腺分泌增加，导致脸色苍白，四肢湿冷
          • 腹腔内脏小血管收缩，导致尿量，肛温降低
          • 中枢高级部位兴奋，导致烦躁不安
    • 微循环淤血期（也称休克进展期，临床上属于休克失代偿期）
      • 特点
        • 微循环血流速度显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液瘀滞，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重，称为淤血性缺氧期。此期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网；微静脉也表现为扩张，但血流缓慢，细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液瘀滞于微循环中。
          • 灌而少流，灌大于流，组织呈现淤血性缺氧状态
      • 主要机制
        • 微血管扩张机制：酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；扩血管物质生成增多。
        • 血液瘀滞机制：白细胞黏附于微静脉；血管浓缩
        • 失代偿及恶性循环的产生：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。
      • 临床表现
        • 烦躁不安，神志模糊，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，皮肤湿冷，可呈“花斑”样改变，少尿或无尿
    • 微循环衰竭期（也称休克晚期，临床上属于休克难治期，DIC期）
      • 特点
        • 休克进入这一期后不可逆。此期微循环血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，不灌不流，组织几乎不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。
      • 主要机制
        • 微血管麻痹性扩张
        • DIC形成：血液流变学的改变；凝血系统激活；TXA2-PGI2平衡失调
        • 微循环变化的严重后果，全身器官的持续低灌流
      • 临床表现
        • 循环衰竭：进行性顽固性低血压；心音低弱，脉搏细弱而频速；浅表静脉塌陷
        • 并发DIC：出现出血、贫血、皮下瘀斑等典型临床表现
        • 重要器官功能障碍