导图社区 病理学第一章细胞和组织的适应和损伤
病理学第一章细胞和组织的适应和损伤 思维导图,适应是指已发育正常的细胞,组织或器官的体积缩小。(伴有实质细胞数目的减少) 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。基本表现:细胞肿胀,细胞器崩解和蛋白质变性。
这是一篇关于病生第十三章休克思维导图,包含病因、发生机制、机体代谢与功能变化等。
病生第十四章弥漫性血管内凝血主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。
病生第十二章缺血再灌注损伤,缺血性损伤是由于各种原因造成组织血液灌注减少而使细胞发生损伤。缺血再灌注损伤 :(大量实验研究及临床证据表明)恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤,此现象称为缺血再灌注损伤。
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细胞和组织的适应和损伤
细胞,组织的适应
萎缩
概念
是指已发育正常的细胞,组织或器官的体积缩小。(伴有实质细胞数目的减少)
病理变化
“小,少,轻,深,韧”(体积缩小,细胞数目减少,重量减轻,颜色变深,质地变韧)
类型
生理性萎缩
!病理性萎缩
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
失用性萎缩
内分泌性萎缩
去神经性萎缩
老化和损伤性萎缩
意义
器官功能降低
轻度萎缩
恢复正常
重度萎缩
不恢复正常
肥大
细胞,组织或器官功能增强,合成代谢旺盛,使细胞,组织或器官的体积增大。(伴有实质细胞数目的增多。)
代偿性肥大
生理性肥大(举重,健美运动员)
病理性肥大(高血压患者的左心室肥大,一侧肾切除后健侧肾的代偿性肥大)
内分泌性肥大
生理性肥大(哺乳期乳腺和妊娠期子宫的肥大)
病理性肥大(甲亢时使甲状腺滤泡上皮细胞肥大)
生理性肥大
功能增强
病理性肥大
在一定限度内功能增强,超出额度则功能降低
增生
细胞有丝分裂活跃而致器官或组织内实质细胞数目增多的现象。
生理性增生
内分泌增生
代偿性增生
病理性增生
利
炎症增生,修复
弊
前列腺肥大引起尿路堵塞
少数情况下可能引起恶变
乳腺囊性增生症
子宫内膜增生症
结节性甲状腺肿
化生(只有病理性)
为适应环境变化,一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
上皮组织化生
鳞状上皮化生(长期抽烟或慢性炎症损害)
柱状上皮化生(慢性反流性食管炎损伤食管,引起食管下段鳞状上皮被胃型或肠型柱状上皮取代)
肠上皮化生(慢性萎缩性胃炎,胃溃疡及胃粘膜糜烂后黏膜再生)
增强了黏膜局部抵御外界刺激的能力(支气管鳞化,骨化性肌炎)
削弱黏膜自净作用
与癌的发生有关
鳞癌
子宫颈,支气管,膀胱,胆囊
腺癌
胃发生的肠性胃癌
细胞可逆性损伤
!变性
大部分轻中度细胞在应激和有害因素去除后可以恢复正常,称为可逆性损伤。可逆性损伤导致的细胞形态学改变称为变性。
表现
细胞内和细胞间质中出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,常伴有细胞功能低下。
细胞水肿
细胞水肿又称为水变性,胞质中水分过多积聚导致细胞体积增大。
原因
缺血,缺氧,感染,中毒
发生机制
线粒体受损——Na+-K+泵功能障碍——细胞内Na+增多——细胞内晶体渗透压升高——细胞内水分增多
好发部位
肝,肾,心等实质器官的胞浆
脂肪变
是指非脂肪细胞的细胞质中出现甘油三酯的异常蓄积,形成脂滴。
感染,酗酒,中毒,缺氧,营养不良,糖尿病及肥胖有关
脂蛋白合成障碍
中性脂肪合成过多
脂肪酸氧化障碍
肝细胞,心肌细胞,肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等
!虎斑心
脂肪变心机呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为“虎斑心”。
玻璃样变
又称透明变,是指细胞内和间质中出现半透明状蛋白质蓄积。
机制:一些蛋白质的三级结构和氨基酸序列发生变异。
细胞内玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变
细小动脉壁玻璃样变
淀粉样变
是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积
黏液样变
细胞间质内黏多糖类(葡萄糖胺聚糖,透明质酸等)物质和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着
含铁血黄素:是巨噬细胞吞噬降解红细胞内血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体,系Fe3+与蛋白质结合而成。
脂褐素:是细胞自身代谢产生的不溶性色素,系细胞自噬溶酶体体内未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素:是黑色素细胞胞质中的黑褐色细颗粒。
胆红素:是胆管中主要的正常色素。
病理性钙化
系骨骼和牙齿之外的组织中出现固态钙盐的沉积,可位于细胞内细胞外。病理性钙化是许多疾病常见的伴随疾病,钙盐的主要成分是磷酸钙和碳酸钙及少量铁,镁或其他物质。
营养不良性钙化:若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中,称为营养不良性钙化。
转移性钙化:由于全身钙磷代谢失调(高血钙)而致钙盐沉积于正常组织内,称为转移性钙化或迁徙性钙化。
细胞死亡
坏死
坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。基本表现:细胞肿胀,细胞器崩解和蛋白质变性。
细胞核的变化“固缩,碎裂,溶解”
核固缩;核体积缩小,颜色变深,嗜碱性增强
核碎裂:细胞核发生碎裂
核溶解:被激活的非特异性DNA酶和蛋白酶,分解核DNA和核蛋白
!类型
凝固性坏死
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死组织呈灰黄,干燥,质实状态。
蛋白质多为凝固性坏死,常见于心,肝,肾和脾等实质性器官。
液化性坏死
由于坏死组织含可凝固蛋白少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂等,使细胞坏死后易发生溶解液化。
纤维素样坏死
是结缔组织及小血管壁常见的一种坏死形式。
干酪样坏死
在结核病时,因病灶含脂质较多,坏死区干燥,呈淡黄色,质软细腻状似干酪。
脂肪坏死
急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸,乳房创伤时脂肪细胞破裂,可分别引起酶解性或创伤性坏死。
坏疽:是指局部组织大块坏死并伴发腐败菌感染,致坏死组织呈现特殊颜色并伴有恶臭者。(凝固性坏死的特殊类型)
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
结局
机体自身清除坏死组织的能力。
溶解吸收
分离排除
糜烂,溃疡,窦道,瘘管,空洞
机化与包裹
钙化
后果:坏死组织的功能完全丧失。
凋亡
是活体局部组织中单个细胞程序性死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。
质膜不破裂
不引发细胞自溶
不引发炎症反应
形态学特征表现
细胞皱缩
染色质凝聚
凋亡小体形成
质膜完整
细胞老化
是细胞随生物体年龄不断增长而发生的退行性变化,是生物个体衰老的基础
特征
普遍性
进行性或不可逆性
内因性
有害性