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病理生理 水电解质代谢紊乱
病理生理 水电解质代谢紊乱的思维导图，如钾代谢紊乱指肾脏保钾能力不如保钠能力强 即不吃也排，水 钠代谢紊乱：体液容量减少 脱水、体液容量过多（水中毒-高容量性低钠血症、水肿）。
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水电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
体液的容量和分布
体液含量可因性别年龄胖瘦有差别
男60%＞女50%
儿童＞成人
体液含量占比
细胞内液40%
细胞外液20%
血浆5%（1/4）
组织间液15%（3/4）
第三间隙液/跨细胞液
组织间液中有极少一部分分布于密闭的腔隙
体液的电解质成分
细胞外液
组织间液
蛋白质浓度0.05~0.35%（蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液）
血浆
蛋白质浓度7%
血浆中蛋白质浓度高，为区别于组织液的主要特点
电解质在构成和数量上大致相同
阳离子：主要是钠离子，其次是钾离子、钙离子、镁离子等
阴离子：主要是氯离子，其次是碳酸氢根、磷酸氢根、硫酸根及有机酸和蛋白质
细胞内液
钾离子是重要的阳离子，其次是钠离子、钙离子、镁离子（钠离子的浓度远低于细胞外液
主要阴离子是磷酸氢根和蛋白质，其次是碳酸氢根、氯离子、硫酸根等。
各部分体液中所含阴、阳离子的总和是相等的，并保持电中性
体液的渗透压
血浆总渗透压
指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和
血浆胶体渗透压（5%）
指血浆蛋白质分子所产生的渗透压
在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用（因为蛋白质无法自由穿过）
血浆晶体渗透压（95%）
指血浆中晶体物质微粒所产生的渗透压（主要是电解质离子）
占血浆渗透压的绝大部分
在维持细胞内外体液交换方面起重要作用
正常：280~310mmol/L
渗透压平衡的自身调节
正常时
血管内外，细胞内外的渗透压是相等的
失衡时—再平衡
高渗溶液中的电解质向低渗溶液扩散
低渗溶液中的水向高渗溶液流动
重点记忆
细胞内外晶体渗透压相等
水的生理功能和水平衡
水的生理功能
生理作用
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
结合水
水平衡
水的交换
细胞内外运动
水自由交换； 离子不能
水自由通过
蛋白质、钠、钾、钙等离子等不能自由通过
血管内外的运动
水与电解质自由交换； 蛋白质交换受到限制
蛋白质等大分子物质受限
水和电解质自由交换
体内外水的交换
肾每日最低尿量
500ml
生理需水量
1500ml
水平衡
每日最低尿量500ml
呼吸道失水350ml
皮肤不感蒸发水500ml
粪便水150ml
生理需水量 1500ml/天
电解质的生理功能和钠平衡
电解质的生理功能
钠平衡
生理作用
维持细胞外液渗透压和血容量的基础
参与静息电位的维持和动作电位的形成
钠平衡
摄入：来自食盐，几乎全部经小肠吸收
排出：肾（主要）、皮肤
正常情况：摄入=排出
多吃多排
少吃少排
体液容量和渗透压的调节
两个系统，三个激素
景晴大概简述
粗调节
渴感中枢 ：下丘脑外侧区
渗透压感受器：下丘脑视上核和室旁核
引发因素
血浆晶体渗透压升高
有效血容量减少（人体大出血）
血管紧张素II增多
细调节
抗利尿激素（血管加压素）ADH
醛固酮ADS
心房利钠肽ANP
两个系统
渗透性刺激——血浆晶体渗透压或离子浓度的变化
关于ADH与醛固酮针对两个系统的作用
血浆晶体渗透压改变
ADH
促进水的重吸收 → 晶体渗透压↓
醛固酮
保Na → 晶体渗透压↑（此时的作用拮抗ADH）
血容量变化
ADH
促进水的重吸收
醛固酮
促进水的重吸收
渗透压感受器：下丘脑视上核和室旁核
口渴中枢：下丘脑外侧区
非渗透性刺激——血容量或血压的变化
左心房和胸腔大血管的容量感受器
主动脉和颈动脉窦的压力感受器
引起渴觉的主要刺激
细胞外液渗透压升高
血容量或血压下降
.血管紧张素l增多
三个激素
1.抗利尿激素(ADH)
作用
水的重吸收
作用于远曲小管和集合小管上的V2受体 →cAMP↑ → 水通道的通透性↑（AQP2）
2.醛固酮
主要作用使得远曲小管重吸收na增多 → 附加效应：使得水的重吸收增多
3.心房钠尿肽（ANP）
刺激因素
血容量↑，牵张心房
血钠↑
AngⅡ↑
排钠排水
总结
激素作用
ADH
主要调节水的平衡，减少水的排出；
醛固酮
主要调节钠的平衡，减少钠的排出；
因为保Na→ 继发性引起保水
心房钠尿肽
促进水和钠的排出
变化时，激素的变化
血浆渗透压升高时：
血浆渗透压其中95%为晶体渗透压，而晶体渗透压中最重要的为Na
Na↑
血浆渗透压↑
保水排na
Na↓
血浆渗透压↓
排水保钠
ADH分泌增多，醛固酮分泌减少
血浆渗透压降低时：
ADH分泌减少，醛固酮分泌增多；
循环血量降低时：
ADH和醛固酮的分泌都增加
水、钠代谢紊乱
概述
体液容量减少 脱水
概述
脱水：细胞外液的丢失
根据水钠的丢失比例可分为
低渗
等渗
高渗
低渗性脱水——低血钠性体液容量减少
病因主要在肾，因为肾脏负责Na的重吸收，所以低na主要受到肾的影响
概念
失钠＞失水
血清钠＜135mmol/L
血浆渗透压小于290mmol/L
自主理解：因为血浆渗透压主要由Na决定
伴有明显的细胞外液减少，细胞内液增多
细胞内液的变化与渗透压有关：（虽然脱水，但细胞外液低渗，而细胞外液高渗）
原因
经肾丢失
长期使用利尿药
呋塞米、噻嗪类等能抑制肾小管对na的重吸收 → na 排出增多
肾上腺皮质功能不全
醛固酮↓ → Na排出↑
肾实质性疾病
影响髓质的高渗环境
肾小管酸中毒
肾小管【H+-Na+交换】减少 →Na随尿排出
肾外丢失（前提：大量体液丢失之后，只补水，未补钠）
经消化道失液
液体在第三间隙积聚
如大量胸水、腹水等
经皮肤丢失
大量出汗之后，只补充水分
首先为 等渗性脱水 → 只补水、不补钠 →低渗性脱水
影响
细胞外液减少，易发生休克
低血容量性休克（对病人的主要威胁）
血浆渗透压降低
因此无口渴感 ，且ADH分泌↓
晚期血容量显著↓时 →ADH↑
有明显的失水体征
脱水征
因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征
经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少
防治的病理生理基础
去除病因
补液
一般用等渗液，及生理盐水，严重低渗者可用3~5%高渗盐水
积极抢救低血容量性休克
等渗性脱水——正常血钠性体液容量减少
概念
失水≈失钠
水钠成比例丢失
血清钠135~145mmol/L
血浆渗透压290~310mmol/L
细胞外液减少，细胞内液变化不明显
原因
胃肠丢失
呕吐、腹泻、痿管、肠梗阻
皮肤丢失
大面积烧伤
液体积聚在第三间隙
胸腹腔积液
单纯的等渗性脱水在临床上较少见
急性脱水=等渗性脱水，若未得到正当处理，则会发展为低渗性脱水or高渗性脱水
影响
严重时出现低血容量性休克，肾衰
脱水征
防治的病理生理基础
去除病因
部渗透压偏低的氯化钠溶液
高渗性脱水——低容量性高钠血症
概念
失水＞失钠
血清钠＞150mmol/L
血浆渗透压大于310mOsm/L
细胞外液量↓，细胞内液量↓
细胞外液失水
细胞外液高渗 → 细胞内液转移至细胞外
原因
水丢失过多
经呼吸道失水
过度通气
eg.癔病、代谢性酸中毒
经皮肤失水
发热、甲亢、大量出汗（汗中Nacl浓度为0.3% ）
经肾失水
中枢性尿崩症
ADH产生减少、缺失
肾性尿崩症
ADH作用无效
渗透性利尿
甘露醇
经肠胃肠道失水
腹泻、呕吐（引起的脱水类型不一定，不具有代表性）
水摄入减少
水源断绝
进食或饮水困难
口渴感障碍
影响（对病人主要威胁是CNS功能障碍、颅内出血）
口渴
细胞外液高渗 → 刺激渗透压感受器 → 引起渴觉
细胞外液含量减少
高渗→ ADH↑ → 水的重吸收↑ →尿量减少，尿的比重↑
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
后期体液丢失过多 → 血容量↓ → 反射性引起醛固酮↑
中枢神经系统功能障碍
脱水热
小儿皮肤蒸发的水分减少，散热↓，体温升高，导致脱水热
防治原则（看书）
去除病因
补给体内缺少的水分
单纯失水 补水（喝水）、输注5-10%G.S
失水＞失钠 补水+补钠，补水为主，先补糖，后补盐
总结
体液容量过多
水中毒-高容量性低钠血症
概念
水潴留使体液量明显增多
低渗液体潴留过多
血钠下降
血清钠＜135mmol/L
血浆渗透压＜290mmol/L
但体钠总量正常或增多
高容量性低钠血症
原因
水的摄入过多
无盐水灌肠→肠道吸收过多水分
饮水过量
持续性
精神性
静脉输入含盐少or不含盐的液体过快 →超过肾脏排水能力
水排出减少
多见于急性肾衰竭
ADH分泌过多
影响
细胞外液量增加，血液稀释
细胞内水肿
凹陷性水肿
中枢神经系统症状
实验室检查可见血液稀释、血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低
防治的病理生理基础
防治原发病
轻症患者停止或限制水分摄入
重症、急症患者除严格进水外，应给予高渗盐水，或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂，或呋塞米等强利尿剂
水肿
概念 过多的液体积聚在组织间隙或体腔
等渗性
过多的液体在体腔内积聚又称为积水
心包积水、胸腔积水等
分类
范围
全身性水肿
局部性水肿
原因
肾性水肿
肾炎性水肿
肾小球滤过率下降
肾小球滤过面积缩小
肾小管重吸收钠、水增加
肾病性水肿
血浆胶体渗透压下降
钠、水潴留
肝性水肿
门静脉高压
血浆胶体渗透压下降
肝静脉回流受阻
钠水潴留
心性水肿机制
肾小球滤过率降低
肾小管重吸收水、钠增加
体静脉压和毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压下降
淋巴回流受阻
营养不良性水肿
淋巴性水肿
炎性水肿
部位
皮下水肿
脑水肿
病变的直接作用或炎症介质作用
脂质过氧化
细胞能量代谢障碍
脑脊液循环障碍
肺水肿
肺毛细血管血压升高
肺毛细血管通透性增高
血浆胶体渗透压下降
肺淋巴回流受阻
水肿存在状态
凹陷性水肿
隐性水肿
水肿的发病机制 两个平衡—失平衡
血管内外液体交换失衡（分布异常）
因素
毛细血管流体静压增高
常见原因：静脉压增高
血浆胶体渗透压下降
取决于血浆中白蛋白的含量
白蛋白合成障碍
肝硬化
严重营养不良
白蛋白丢失升高
肾病综合征 →从尿液大量丢失
白蛋白分解代谢增强
慢性消耗性疾病
肿瘤等
血浆白蛋白减少
微血管壁通透性上升
各种炎症
直接损伤微血管壁
释放炎症介质使得微血管壁的通透性增高
通透性增加
血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高
淋巴回流受阻
瘤细胞淋巴转移
丝虫病
淋巴管受阻
淋巴性水肿 水肿液蛋白含量高
体内外液体失平衡（钠水潴留）
球-管失衡的因素
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变（原发）
急性、慢性肾小球肾炎
有效循环血量减少
充血性心力衰竭、肾病综合征
近曲小管重吸收钠水增加
ANP分泌↓
肾小球滤过分数↑
肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量
肾血浆流量↓，而GfR↑
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
醛固酮↑
分泌增多
灭活减少
肝硬化
ADH↑
充血性心力衰竭 → 有效循环血量↓
RASS系统被激活 → 醛固酮↑ → Na的重吸收增多 →血浆渗透压↑ →ADH↑
水肿的表现特征及对机体的影响
水肿的特点
（1）水肿液的性状（根据蛋白含量的不同分为
漏出液
外观较清亮，蛋白较少
渗出液
外观较混浊或呈血性，蛋白含量较多
主要见于炎症 → 毛细血管通透性↑ → 蛋白渗出多
记忆：炎性渗出物 → 有蛋白 → 蛋白液
（2）
先 隐形水肿
体中可增加10%
无凹陷性水肿
后 显性水肿
即凹陷性水肿
全身性水肿分布的特点
重力效应
心性水肿—低垂部位
右心衰
自下而上肿
直立体位时，常见于脚踝和下肢
组织结构特点
肾性水肿—眼睑面部（组织疏松）
局部血流动力学
肝性水肿—腹水
水肿对机体的影响
炎性水肿稀释毒素
细胞营养障碍
过多的液体在组织间隙中积聚 → 细胞与毛细血管的距离加大 → 增加了营养物质在细胞间弥散的距离
水肿对器官组织功能活动的影响
脑水肿
颅内高压
喉头水肿
引起气道阻塞
水肿的防治原则
积极治疗原发病
利尿（排钠、排水）
适当限制钠、水的摄入
钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾的体内分布
摄入：食物
吸收：肠道
分布
90%细胞内，1.4%细胞外液
7.6%骨钾
血清钾离子浓度：3.5~5.5mmol/L
血钾浓度=细胞外液K浓度
低血钾＜3.5
高血钾＞5.5
排泄
肾（90%）
粪便与汗（10%）
钾平衡的调节
通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布
机制：3Na出细胞，2K进细胞
使血K↓
通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布
酸碱平衡状态
通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
互为因果
酸中毒时→H+排出增多 →抑制了K-H交换 →高血钾
高血钾时 → K+排出↑ →竞争性抑制了H+-Na交换 → 酸中毒
通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量
醛固酮促进肾脏排钾
血钾↑ → 增加远曲小管和集合管的排K+ → 酸中毒
远曲小管原尿流速 → 流速增大可以促进钾的排泄
通过结肠的排钾及出汗形式
归纳
钾的生理功能
参与细胞代谢
维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
细胞内液渗透压
取决于K+的浓度
细胞外液的[H+-K+交换]
维持酸碱平衡
钾代谢紊乱
概念
肾脏保钾能力不如保钠能力强，即不吃也排
低钾血症
概念
血清钾浓度＜3.5mmol/L,体内钾总量不一定减少（多为减少）
低血钾症≠缺钾
原因和机制
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
经肾失钾
长期大量使用噻嗪类利尿剂
盐皮质激素过度，Cushing综合征或长期使用糖皮质激素
肾间质性疾病（肾盂肾炎、急性肾衰竭多尿期）
肾小管性酸中毒（远曲小管性/近曲小管性）
远曲小管性酸中毒
即肾小管【Na-H交换】丧失
酸中毒与低血钾同时存在！
近曲小管性酸中毒
近曲小管重吸收多种物质障碍 →K排出过多
镁缺失，
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
激活钠钾泵
低钾性周期性麻痹
某些食物中毒
钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
阻塞“钾通道”
对机体的影响
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
静息电位负值↑
急性低钾血症
钾外流增加，细胞处于超极化阻滞状态，轻则肌无力，重则迟缓性麻痹
慢性低钾血症
临床表现不明显
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
静息电位负值↓
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性先升高后降低
轻度对钙离子内流抑制减弱，收缩增强；严重或慢性时胞内缺钾代谢障碍变性坏死，收缩性减弱
心电图的变化
ST段压低，T波低平增宽，U波增高，Q-T间期延长
心肌功能的损害
心律失常
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肾脏损害
远曲小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH的反应性降低
髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收
对酸碱平衡的影响
致代谢性碱中毒，伴反常性酸性尿
防治的病理生理基础
防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
概念
血清钾浓度＞5.5mmol/L，极少伴有胞内钾增多，未必总伴有体内钾增多
原因和机制
钾摄入过多
钾排出减少
肾衰竭（急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期）
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
组织分解
缺氧
高钾性周期性麻痹
假性高钾血症
见于白细胞或血小板增多患者，更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度（5.5-7.0）：感觉异常、刺痛
急性重度（7.0-9.0）：肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹（去极化阻滞）
慢性高钾血症
很少有该方面的症状
对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性改变
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
心电图的变化
T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短，P波压低增宽或消失，P-R间期延长，R波增宽，QRS综合波增宽
心肌功能的损害
易形成兴奋折返，引起严重心律失常
对酸碱平衡的影响
致代谢性酸中毒，伴反常性碱性尿
防治的病理生理基础
防治原发病，以去除引起高钾血症的原因
降低体内总钾量
使细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱
钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾的体内分布
摄入：食物
吸收：肠道
分布
98%细胞内，2%细胞外
血清钾离子浓度：3.5~5.5mmol/L
排泄
肾
肠
皮肤
钾平衡的调节
通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布
通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布
通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量
通过结肠的排钾及出汗形式
钾的生理功能
参与细胞代谢
维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
钾代谢紊乱
概念
肾脏保钾能力不如保钠能力强，即不吃也排
低钾血症
概念
血清钾浓度＜3.5mmol/L,体内钾总量不一定减少（多为减少）
原因和机制
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
经肾失钾
长期大量使用噻嗪类利尿剂
盐皮质激素过度，Cushing综合征或长期使用糖皮质激素
肾间质性疾病（肾盂肾炎、急性肾衰竭多尿期）
肾小管性酸中毒（远曲小管性/近曲小管性）
镁缺失
→肾小管上皮细胞的钠钾ATP酶失活 →钾重吸收障碍
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
机体内K的总量不减少
碱中毒
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
激活Na-K-ATP酶（即Na、K泵）
某些食物中毒
钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
阻塞“钾通道”
低钾性周期性麻痹
对机体的影响
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
急性低钾血症
钾外流增加，细胞处于超极化阻滞状态，轻则肌无力，重则迟缓性麻痹
慢性低钾血症
临床表现不明显
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性先升高后降低
轻度对钙离子内流抑制减弱，收缩增强；严重或慢性时胞内缺钾代谢障碍变性坏死，收缩性减弱
心电图的变化
ST段压低，T波低平增宽，U波增高，Q-T间期延长
心肌功能的损害
心律失常
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肾脏损害
远曲小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH的反应性降低
髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收
对酸碱平衡的影响
致代谢性碱中毒，伴反常性酸性尿
防治的病理生理基础
防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
概念
血清钾浓度＞5.5mmol/L，极少伴有胞内钾增多，未必总伴有体内钾增多
原因和机制
钾摄入过多
静脉输入过多K+或大量库存血
钾排出减少
肾衰竭（急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期）
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
抑制Na-K-ATP酶
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
β受体阻滞剂
组织分解
如溶血、挤压综合征等
缺氧
高钾性周期性麻痹
假性高钾血症
见于白细胞或血小板增多患者，更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度（5.5-7.0）：感觉异常、刺痛
急性重度（7.0-9.0）：肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹（去极化阻滞）
慢性高钾血症
很少有该方面的症状
对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性改变
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
心电图的变化
T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短，P波压低增宽或消失，P-R间期延长，R波增宽，QRS综合波增宽
心肌功能的损害
易形成兴奋折返，引起严重心律失常
对酸碱平衡的影响
致代谢性酸中毒，伴反常性碱性尿
防治的病理生理基础
防治原发病，以去除引起高钾血症的原因
降低体内总钾量
使细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱