抗心衰药物

抗心衰药物的思维导图，分享了肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β肾上腺素受体阻断药、正性肌力药、扩血管药、钙增敏药及钙通道阻滞药的知识。

抗心衰药物

• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
  • 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）
    • 卡托普利(captopril)、依那普利(enabpril)、西拉普利(cilazapril)、贝那普利(benazapril)、培噪普利(perindopril)、雷米普利(ramipril)及福辛普利（xx普利）
      • 治疗CHF的机制
        • 降低外周血管阻力，降低心脏后负荷
        • 减少醛固酮生成 → 降低心脏前负荷
        • 抑制心肌及血管重构
          • Ang U 及醛固酮是促进心肌细胞增生、胶原含量增加、心肌间质纤维化,导致心肌及血管重构的主要因素
        • 对血流动力学的影响
          • ACE 抑制药降低全身血管阻力,增加心输出量，并能降低左室充盈压、左室舒张末压，降低室壁张力，改善心脏的舒张功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量
        • 降低交感神经活性
    • 临床应用
      • ACE 抑制药对各阶段心力衰竭患者均有作用,既能消除或缓解 CHF 症状 、提高运动耐力、改进生活质量,防止和逆转心肌肥厚、降低病死率，还可延缓尚未出现症状的早期心功能不全者的进展，延缓心力衰竭的发生。故现已作为治疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床，特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。
    • 不良反应
  • 血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药- ARB
    • 药物：缬沙坦、氯沙坦（xx沙坦）
  • 抗醛固酮药物
    • 药物：螺内酯
    • 醛固酮本身可 保钠 保钾 保水
• 利尿药
  • 机制
  • 临床应用
    • 注意
      • 合用ACEI
      • 补充K盐，合用保钾利尿药
  • 不良反应
    • 大剂量利尿药可减少有效循环血量，进而降低心排血量，故大量的利尿常可加重心力衰竭
    • 减少血容量而导致反射性交感神经兴奋，减少肾血流量，加重组织器官灌流不足 ，加重肝肾功能障碍,导致心力衰竭恶化
    • 电解质平衡紊乱，尤其是排钾利尿药引起的低钾血症，是 CHF 时诱发心律失常的常见原因之一
• β 肾上腺素受体阻断药
  • 作用机制
    • 拮抗交感活性
    • 抗心律失常与抗心肌缺血作用
  • 临床应用
• 正性肌力药
  • 强心苷类正性肌力药
    • 药物
      • 地高辛
      • 洋地黄毒昔
      • 口服
      • 毛花苷丙
      • 毒毛花苷 K
      • 口服不吸收，静脉注射
    • 药理作用-对心脏有高度选择性
      • 对心脏
        • 正性肌力作用
          • 加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷,因此舒张期相对延长
          • 加强衰竭心肌收缩力,增加心输出量的同时，并不增加 心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低
          • • 正肌药对耗氧量的影响
            • 耗氧量影响
        • 减慢心率作用
          • 机制
            • 反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，使心率减慢
            • 增加心肌对迷走神经的敏感性
        • 对传导组织和心肌电生理特性的影响
          • 治疗剂量
            • 缩短心房与心室的动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）
            • 反射性地兴奋迷走神经及其对迷走神经中枢的兴奋作用（K外流增加），可降低窦房结自律性 ，减慢房室传导
            • 迷走N → K外流↑ → 使心房肌细胞静息电位加大，加快心房的传导速度
          • 高浓度
            • 强心苷可过度抑制 Na+-K*-ATP 酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小（负值减小），使自律性提高，K外流减少而使 ERP 缩短，细胞内 Ca增加进而引起 Ca"振荡 、早后除极、迟后除极
          • 中毒剂量
            • 强心苷也可增强中枢交感活动。故强心昔中毒时可出现各种心律失常，以室性期前收缩 、室性心动 过速多见。
      • 对神经和内分泌系统
        • 中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放,从而引起快速型心律失常
      • 利尿作用
        • 心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能
        • 强心甘可直接抑制肾小管 Na+-K+-ATP 酶,减少肾小管对 Na的重吸收,促进钠和水排出，发挥利尿作用
      • 对血管作用
        • 直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升 但但交感神经活性降低超过收缩血管的效应，心排出量及组织灌流增加，动脉压不变
    • 临床应用
      • 1.治疗心力衰竭
      • 2.治疗某些心律失常
    • 不良反应
      • 心脏反应
        • 快速型心律失常
          • 治疗：氯化钾
        • 房室传导阻滞
        • 窦性心动过缓
      • 胃肠道反应（早期中毒症状）
        • 主要表现为厌食、恶心 、呕吐及腹泻等。剧烈呕吐可导致失钾而加重强心甘中毒，所以应注意补钾或考虑停药
      • 中枢神经系统反应
        • 主要表现有眩晕、头痛 、失眠、疲倦和澹妄等症状及视觉障碍,如黄视 、绿视症及视物模糊等。视觉异常通常是强心昔中毒的先兆，可作为停药的指征
    • 用药注意
      • 治疗
  • 非强心苷类正性肌力药
    • 拟交感神经药（ β 受体激动药）
      • 多巴胺
      • 多巴胺丁酚
      • 异布帕明
    • 磷酸二酯酶抑制药
      • 氨力农
      • 米力农
      • 维司力农
      • 匹莫苯
• 扩血管药
• 钙增敏药及钙通道阻滞药
  • 钙增敏药 
    • 机制
      • 作用于收缩蛋白，增加肌钙蛋白 C( TnC)对 Ca的亲和力，在不增加细胞内 Ca浓度的条件下，增强心肌收缩力
    • 不良反应
  • 钙通道阻滞药