导图社区 传染病学-总论
传染病学思维导图，总论，包括感染与免疫、传染病的发病机制、流行过程与影响因素、特征、诊断、治疗及预防，适用于预习、复习和应试。
大学临床医学专业思维导图——《传染病学》······持续更新中 课堂学习时据教学PPT及对应教材（蓝皮《传染病学 第9版》）制作，内容详细，可用于相关专业的同学学习、应试或对医学感兴趣的朋友了解、参考。 因教学大纲不同，课本中部分章节没有制作，有需要的朋友可以评论区留言，后续加更。 专业其他课程导图可关注后在主页查看，欢迎大家批评、指正。 2023.10.19-创建合集，导入总论、病毒性肝炎、AIDS、HFRS、HPAI、非典、乙脑七个作品，付费使用¥15
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安全教育的重要性
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小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
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头脑风暴法四个原则
均衡饮食一周计划
思维导图
传染病学绪论
概述
相関概念
传染病
由病原微生物(病毒、立克次体、细菌、真菌、寄生虫等)感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病
传染病学
研究各种传染病在人体内外发生、发展、传播、诊断和防治规律的科学
感染性疾病与传染病的关系
感染性疾病包括传染病及非传染性感染性疾病
我国传染病的流行简史
旧中国
鼠疫、霍乱、天花频频流行，疟疾、血吸虫、黑热病广泛存在
解放后
“预防为主，防治结合”，许多传染病被消灭或基本消灭、控制或减少
目前存在的问题
病毒性肝炎、流行性出血热和感染性腹泻仍广泛存在
已被消灭的传染病仍有死灰复燃的可能，如血吸虫病
新传染病随时可以出现或侵入，如非典型肺炎、甲型H1N1流感等
医院内感染增加，新的诊疗技术开展，器官移植，免疫抑制剂使用等
感染与免疫
感染的概念
感染
病原体和人体间相互作用、相互斗争的过程
传染
来自宿主体外病原体引起的感染，主要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染
人体和病原体的关系
共生状态
在漫长的进化过程中，有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应，互补损害对方
机会性感染
当某些因素导致宿主的免疫功能受损或大量应用抗生素药物引起菌群失调，或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而到达其他寄生的部位，平衡不复存在而引起宿主的损伤
感染情况
首发感染
人体初次被某种病原体感染
重复感染
人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染
混合感染
人体同时被两种或两种以上的病原体感染，临床少见
重叠感染
人体在被一种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染
继发性感染
在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染，称之
医院获得性感染（HAIs）
住院患者在医院获得的感染
类型
交叉感染
医院内通过患者或医护人员直接或间接传播引起
自身感染/内源性感染
患者自己体内正常菌群引发
医源性感染
诊疗过程中因医疗器械消毒不严造成
社区获得性感染
在医院外罹患的感染
感染过程的表现
影响感染过程表现的因素
病原体的致病力
机体的免疫机能
外界的干预，如药物和放射治疗
感染谱
在一定的环境条件影响下，根据人体防御功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱，感染过程可以出现五种不同的结局，称之，这些表现可以移行或转化，呈现动态变化
五种表现
病原体被清除
非特异性免疫屏障
特异性体液免疫与细胞免疫物质 （特异性免疫球蛋白与细胞因子）
特异性被动免疫
来自母体或人工注射的抗体
特异性主动免疫
预防注射或感染后获得的免疫
隐性感染/亚临床感染
定义
病原体侵入人体后，不引起或只引起轻微的组织损伤，在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，仅诱导机体产生特异性免疫应答，只能通过免疫学检查才能发现
流行病学
多数传染病中最常见的表现
两种转归
病原体被清除，无症状携带者
显性感染/临床感染
病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现
多数传染病中，只占全部受感染者的一部分 少数传染病中，多数表现为显性感染
三大转归
病原体清除，巩固免疫，如麻疹、甲肝、伤寒
免疫不巩固，易再受感染，如菌痢、阿米巴
慢性病原携带者
病原携带状态
病原体侵入人体后，停留在入侵部位，或侵入较远的脏器继续生长、增殖，而人体不出现任何疾病状态，但能携带并排除病原体，成为流行病流行的传染源
特点是无明显症状而携带病原体，是人体免疫与病原体相持状态的表现
分类
按病原体
带病毒者、带菌者、带虫者
按感染类型
显性感染的前后分为潜伏期携带者、恢复期携带者或慢性携带者
按时间分
＜3月-急性携带者；＞3月-慢性携带者（对于乙肝，＞6月才算）
流行病学意义
不显示临床症状而能携带并排除病原体，成为重要的传染源
潜伏期感染/潜在性感染
病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，等待机体免疫功能下降时,才引起显性感染。如单纯疱疹，水痘病毒、疟疾和结核等
与病原携带状态的不同
潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外
潜伏性感染并不是在每个传染病中都存在
不同传染病各有侧重， 一般隐性感染最常见， 病原携带状态次之， 显性感染比重最低
决定病原体引起疾病的因素
病原体的致病能力
侵袭力
病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力
体现
直接侵入，如钩端螺旋体、钩虫丝状蚴
粘附，如志贺菌、结核分枝杆菌
表面成分促进扩散，如伤寒杆菌Vi抗原
毒力
毒素
内毒素
革兰阴性杆菌的脂多糖为代表，通过激活单核-巨噬细胞、释放细胞因子起作用
外毒素
以白喉、破伤风、肠毒素为代表，通过与靶器官的受体结合，进入细胞内起作用
其他毒力因子
穿透能力
钩虫丝状蚴
侵袭能力
痢疾杆菌
溶组织能力
溶组织内阿米巴
数量
在同一传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比
不同传染病中，引起疾病最低病原体数量有差别
变异性
引起变异的因素
环境、药物或遗传等因素
对致病力的影响
增强
人工培养多次传代，如卡介苗（BCG）
减弱
在宿主间反复传播，如肺鼠疫
重新获得致病力
病原体的抗原变异可逃避机体特异性免疫作用而继续引起疾病，如流感、HIV
机体的免疫功能
感染过程中免疫应答的作用
双重性
变态反应
促进病理生理过程及组织损伤
保护性免疫应答
利于机体抵抗病原体入侵与破坏
非特异性免疫
机体对侵入病原体的一种清除机理
特点
不牵涉对抗原的识别和二次免疫应答的增强
组成
天然屏障
外部屏障：皮肤、黏膜及其分泌物等
内部屏障：血脑屏障和胎盘屏障等
吞噬作用
单核-巨噬细胞系统包括血液中游走大单核细胞，肝、脾、淋巴结、骨髓中的固有吞噬细胞和各种粒细胞（尤其中性粒细胞）
体液因子
包括补体、溶菌酶、纤维连结蛋白和各种细胞因子等
来源
由单核-巨噬细胞和淋巴细胞被激活以后释放的有生物活性的肽类物质
作用
直接或通过免疫调节作用而清除病原体
特异性免疫
感染后免疫都是特异性免疫，且是主动免疫
由于对抗原特异性识别而产生的免疫
通常只针对一种传染病
细胞免疫
致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。T细胞还有调节体液免疫的作用
体液免疫
致敏B细胞受抗原刺激→浆细胞→与相应抗原结合的抗体【免疫球蛋白（Ig）】
抗体
种类
抗毒素、抗菌性抗体、中和抗体、调理素等
作用于细胞外的微生物，促进细胞吞噬功能、清除病原体
按化学结构分类
IgM
在感染过程中首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志
IgG
临近恢复期出现，并持续较长时间
IgA
主要是呼吸道和消化道粘膜上的局部抗体
IgE
主要作用于原虫和蠕虫
IgD
多发性高IgD血症，见于慢性感染性疾病(结核、麻风、骨髓炎、化脓性皮肤病)等
传染病的发病机制
传染病的发生与发展
共同特征：阶段性
入侵部位
入侵门户适当，病原体才能定居、繁殖和引起病变
机体内定位
在入侵部位直接引起病变，如恙虫病和焦痂
在入侵部位繁殖，分泌毒素、在远离入侵部位引起病变，如白喉、破伤风
进入血循环,再定位于某一器官引起该脏器的病变,如流脑、病毒性肝炎
经过一系列的生活史阶段最后在某脏器中定居，如蠕虫病
排出途径
是患者、病原携带者和隐性感染者有传染性的重要因素
单一，如痢疾杆菌只通过粪便
多种，如脊髓灰质炎病毒可通过粪便和飞沫排出
血液，如疟疾要等待虫媒叮咬或输血注射才能离开人体
排出体外的持续时间决定传染期长短
病机的阶段性多与临表阶段性相吻合
组织损伤的发生机制
组织和功能损伤是疾病发生的基础
直接损伤
机械运动及分泌的酶直接破坏组织，如溶组织阿米巴
通过细胞病变使细胞溶解，如脊髓灰质炎
通过炎症引起细胞坏死，如鼠疫
毒素作用
选择性损害靶器官，如肉毒杆菌的神经毒素
引起功能紊乱，如霍乱肠毒素
激活单核-巨噬细胞分泌TNF-α和其它细胞因子致发热、休克、DIC等现象
免疫机制
抑制细胞免疫，如麻疹
直接破坏T细胞，如艾滋病
通过变态反应致组织损伤
最常见
Ⅲ型变态反应(免疫复合物反应)，如流行性出血热
Ⅳ型变态反应(细胞介导反应)，如结核病、血吸虫病
重要的病理生理变化
发热
常见于传染病，但并非传染病特有
外源性致热原→单核-巨噬细胞、内皮细胞、B淋巴细胞等→内源性致热源→视下丘体温调节中枢→释放前列腺素E→衡温点调高→产热超过散热→体温升高
急性期改变
感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答
时间
出现于感染发生后几小时至几日
主要改变
蛋白代谢
肝脏合成一系列急性期蛋白，C反应蛋白是急性感染的重要标志
血沉增快
血浆内急性期蛋白浓度增高的结果
负氮平衡
糖异生加速、能量消耗、肌肉蛋白分解增多、进食减少等引起
糖代谢
血糖升高
由于葡萄糖生成加速和糖异生加速所引起
血糖下降
见于新生儿、肝衰竭等患者
水电解质代谢
低钠血症
出汗、呕吐或腹泻，抗利尿素增加产生水分潴留所引起
钾的负平衡
钾的摄入减少和排出增加所引起
低铁、低锌
铁锌进入单核-巨噬细胞系统所引起，持续感染可致贫血
高铜血症
铜蓝蛋白分泌增加所引起
内分泌改变
糖皮质激素升高
在急性感染早期，随着发热开始由ACTH所介导
糖皮质激素降低
在败血症并发肾上腺出血时出现
氯和钠潴留
在发热开始以后，醛固酮分泌增加时出现
水分潴留
在中枢神经系统感染时由于抗利尿激素分泌增加而导致
胰高血糖素和胰岛素增加
在急性感染早期出现
甲状腺素先低后高
感染早期因消耗增多而下降，后期随着垂体反应刺激而升高
传染病的流行过程及影响因素
流行过程指传染病在人群中发生、发展和转归的过程
流行过程的基本条件
传染源
体内有病原体生长繁殖并能将其排出体外的人和动物
四个方面
患者
隐性感染者
病原携带者
受感染的动物
啮齿动物最常见
传播途径
病原体离开传染源到达另一个易感者的途径
水平传播
呼吸道传播
如麻疹、白喉、结核病、禽流感和严重急性呼吸综合征等
消化道传播
如伤寒、菌痢、霍乱等
接触传播
与被病原体污染的物品接触时获得
如钩端螺旋体病、血吸虫病、钩虫病等
日常生活的密切接触
如麻疹、白喉、流感等
不洁性接触
如HIV、HBV、HCV、梅毒、淋病
虫媒传播
如蚊子传播疟疾
血液、体液传播
如传播乙型肝炎、艾滋病等
指医疗工作中人为造成的某些传染病的传播，通过医疗器械、手污染、药品或生物制品，如HIV
垂直传播
母婴传播
同一传染病可有多种传播途径
人群易感性
易感者
对某一传染病缺乏特异性免疫力的人
易感性
易感者在某一特定人群中的比例
传染病流行的周期性
某些病后免疫力很强的传染病，经过一次流行之后，要等几年后当易感者比例再次升高至一定水平，才发生另一次流行
影响流行过程的因素
自然因素
社会因素
个人行为因素
传染病的特征
基本特征
与其他疾病的主要区别
病原体
每一个传染病都是由特异性病原体所引起的,包括微生物和寄生虫
历史上的传染病一般先认识其临床和流行病学特征，然后才认识其病原体
传染性
是传染病与其他传染性疾病的主要区别，传染病有传染性必须隔离
传染期
传染病患者有传染性的时期
意义
在每一种传染病中相对固定，可作为隔离患者的依据之一
流行病学特征
流行性
散发
某传染病在某地近年来发病率的一般水平
暴发
传染病病例在某一局部地区或集体单位中短期内集中出现，称之
流行
当其发病率水平显著高于一般水平时，称之
大流行
某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时，称之
季节性
气温高低、虫媒有无使部分传染病的发病率在每年都有一定的季节性升高
地方性
在某些特定的自然或社会条件下在某些地区中持续发生的传染病，如血吸虫病
主要以野生动物为传染源的自然疫源性疾病也属于地方性疾病
外来性
在国内或地区内原来不存在，而从国外或外地传入的传染病，如霍乱
有感染后免疫
免疫功能正常的人体感染病原体后，无论是显性或隐性感染，都能产生针对病原体及其产物(例如、毒素)的特异性免疫
通过血清特异性抗体检测可知其是否具有免疫力
按获得方式
主动免疫
感染后免疫和疫苗
被动免疫
通过注射或从母体获得抗体的免疫力
感染后免疫持续时间
保持终生
如麻疹、脊髓灰质炎、乙型脑炎
时间较短
如流感、菌痢、阿米巴病
可能出现
再感染
同一传染病痊愈后经过一段之间再度感染
疾病尚未痊愈，同一病原体再度侵袭而又感染，多见于蠕虫病，因其不产生保护性免疫，易出现重症感染
临床特点
病程发展的阶段性
潜伏期
从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状止的时期
相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程
每一个传染病的潜伏期有一个范围(最短、最长)并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据
有些传染病潜伏期末已具传染性
潜伏期长短
通常与病原体的感染量成反比
前驱期
从起病到症状明显开始为止的期间
临床表现非特异性
如头痛、发热、疲倦、食欲不振和肌肉酸痛等，为许多传染病所共有
一般持续1-3日
具传染性，起病急骤者，可无前驱期
症状明显期
该传染病所特有的症状和体征通常都获得充分表现，如特征性皮疹、肝脾肿大、脑膜刺激症、黄疸等
顿错型
急性传染病患者渡过前驱期后，在某些传染病(如脊髓灰质炎、乙型脑炎)中，大部分患者随即进入恢复期，称之
恢复期
机体免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者症状及体征基本消失，称之
表现
体内可能还残余病理改变或生化改变，病原体尚未能完全清除，但食欲体力逐渐恢复，血清中抗体效价逐渐升高至最高水平
复发和再燃
复发
有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现
再燃
有些患者在恢复期时，体温尚未稳定下降至正常，由于潜伏于血液、组织的病原体再度繁殖引起再发热，初发病的症状与体征再度出现
可见于伤寒、疟疾、细痢等
后遗症
传染病患者在恢复期结束后，机体功能仍长期未能复常
常见症状和体征
发热程度
测量方式
口腔舌下、腋下（3min），直肠（10min）
口温为标准
低热
37.5-38℃
中度发热
38-39℃
高热
＞39-41℃
超高热
＞41℃
发热过程：3阶段
体温上升期
缓慢上升
体温逐渐升高，通常伴有寒战，如伤寒、细痢等
骤然上升
体温骤然升高＞39℃，常伴寒战，如疟疾、登革热等
极期
体温上升至一定高度，然后持续数天至数周
体温下降期
缓慢下降
多经数天降至正常水平，如伤寒、副伤寒
骤然下降
多伴有大汗，如疟疾、败血症等
热型及其意义
稽留热
体温升高超过39℃且24小时体温相差不超过1℃，如伤寒、斑疹伤寒
弛张热
24小时体温相差超过1℃，但最低点未达正常，如败血症、伤寒（缓解期）、流行性出血热
间歇热
24小时内体温波动于高热和常温之间，如疟疾、败血症
回归热和波浪热
骤起高热，持续数日后自行消退，数天后高热重复出现，称为回归热，如回归热、布氏杆菌病
在多次重复出现，并持续数月之时，称为波浪热
马鞍热
发热数日，退热1日，又再发热数日，见于登革热
不规则热
发热患者的体温曲线无一定规律，如流行性感冒，败血症等
热型是传染病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义
发疹
发疹性传染病
许多传染病发热的同时伴发疹，称之
皮疹(外疹)，粘膜疹(内疹)
水痘、风疹多发生于第1病日，猩红热于第2日，麻疹于第3日、斑疹伤寒第5日，伤寒第6日
分布
水痘
主要分布于躯干
天花
多分布于面部和四肢
麻疹(有粘膜斑Koplik斑)
先出现于耳后、面部、然后向躯干、四肢蔓延
形态
斑丘疹
麻疹、登革热、风疹、柯萨奇病毒、伤寒、猩红热等
出血疹/瘀点
多见于流行性出血热、登革出血热、流脑和败血症等。可相互融合成瘀斑
疱疹和脓疱疹
多见于水痘、天花、单纯疱疹、带状疱疹；立克次体，金葡败血症
疱疹液呈脓性称脓疱疹
荨麻疹
多见于蠕虫病、病毒性肝炎
毒血症状
病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状
轻度
疲倦、全身不适、厌食、头痛，肌肉、关节、骨骼疼痛等
严重
可有意识障碍、脑膜刺激症、中毒性脑病、感染性休克等
单核-巨噬细胞系统反应
表现为肝、脾、淋巴结肿大
临床类型
按病程
急性、亚急性、慢性
按病情轻重
轻型、典型（中型或普通型）、重型、爆发型
传染病的诊断
临床资料
病史
诱因和起病方式，热型及伴随症状、腹泻、头痛、黄疸等
体征
有诊断意义的体征，如玫瑰疹、焦痂、腓肠肌压痛、koplik斑等
流行病学资料
地区分布、时间分布、人群分布
实验室检查
重要性
病原体的检出和分离可直接确定诊断，免疫学检查也能提供重要根据
一般的实验室检查对早期诊断也有很大的帮助
一般实验室检查
血常规
白细胞显著增多
常见于化脓性细菌感染，如流脑、败血症和猩红热等
少数病毒感染，如流行性出血热、乙脑
白细胞升高不明显或减少
常见于革兰阴性杆菌感染，如伤寒布氏杆菌病等
白细胞正常或减少
病毒性感染，如流行性感冒、登革热和病毒性肝炎、原虫感染等
嗜酸性白细胞增多
常见于蠕虫感染
嗜酸性白细胞减少
常见于伤寒、流脑
尿常规
有助于钩体病和流行性出血热的诊断
大便常规
有助于蠕虫和感染性腹泻的诊断
生化检查
有助于病毒性肝炎、肾综合征出血热等的诊断
病原学检查
直接检查病原体
许多传染病可通过显微镜和肉眼检出病原体而确诊
分离培养病原体
分离方法
人工培养基
可用于细菌、螺旋体、真菌
细胞培养
可用于立克次体、病毒
动物接种
可用于立克次体、真菌
检材来源
血液、尿、粪便、脑脊液、痰、骨髓和皮疹吸出液等
采集注意
注意病程的阶段，有无用过抗病原体药物，以及标本的保存和运送
特异性抗原检测
提供病原体存在的直接证据，比抗体检测更为可靠
检测方法：反向被动红细胞凝集、免疫电镜法等
检测特异性核酸
同位素32P和生物素标记的分子探针、多聚酶链反应(PCR)检测病原体的核糖核酸
皮肤试验
特异性抗原皮内试验，如血吸虫病
免疫球蛋白检测
有帮助于判断免疫功能
T细胞亚群检测
常用于艾滋病的诊断
特异性抗体检测/血清学检查
抗体检测的阳性标准
急性期和恢复期的抗体从阴性转为阳性，或抗体的滴度升高4倍以上
回忆反应的抗体升高特点
双份血清抗体的滴度升高在4倍以下
特异性IgM型抗体检出有助于现症或近期感染的诊断
特异性IgG型抗体检出可评价个人及群体的免疫状态
检测方法
凝集反应(使用颗粒性抗原)、沉淀反应(使用可溶性抗原)、补体结合试验、中和反应、免疫荧光、放射免疫测定(RIA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)
其他检测
内镜检查
支气管镜检查、胃镜检查、结肠镜检查等
影像检查
X线
诊断肺结核和并殖吸虫病
B超
诊断肝炎、肝硬化和肝脓肿
CT和MRI
诊断脑脓肿和脑囊虫病
生物学技术
基因组学、含表观遗传、转录组学、蛋白质组学、代谢组学、生物芯片技术、生物信息学技术等
活体组织检查
可诊断慢性肝炎和肝硬化
传染病的治疗
治疗原则
治疗目的
促进患者康复，控制传染源，防止进一步传播
综合治疗原则
治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重
治疗方法
一般治疗及支持治疗
一般治疗
包括隔离、消毒、护理和心理治疗
支持疗法
包括营养、给氧、增强免疫功能、维持水、电解质平衡
病原治疗/特异性免疫治疗
目的
抑杀病原体，根治和控制传染病
常用药
抗菌治疗
抗生素及化学制剂
抗病毒治疗
光谱抗病毒药物：如利巴韦林
抗RNA病毒药物：如奥司他韦
抗DNA病毒药物：如阿昔洛韦、更昔洛韦、核苷类药物
抗寄生虫治疗
常用化学制剂，如甲硝唑、吡喹酮、伯氨喹等
免疫治疗
抗生素、干扰素、胸腺素、免疫球蛋白
对症治疗
减轻患者痛苦，并通过调整患者各系统的功能，达到减少机体消耗，保护重要器官使损伤降至最低
常见对症疗法
各种降温措施
颅高压
各种脱水疗法
抽搐
镇静措施
昏迷
苏醒措施
心力衰竭
强心措施
休克
改善微循环
严重的毒血症状
肾上腺皮质激素
康复治疗
中医治疗
传染病的预防
管理传染源
传染病的分类和报告时限
甲类
包括①鼠疫；②霍乱
强制管理传染病，发现后2小时内上报
乙类(3-26种)
严格管理传染病，要求于诊断后24小时内上报。（其中：SARS、肺炭疽、脊髓灰质炎按甲类传染病报告、控制）
丙类
按乙类传染病方法报告、及控制措施监测管理传染病
传染病接触者
检疫措施、密切观察、药物预防
随访观察，及时治疗
动物传染源
有经济价值的应尽可能加以治疗，无经济价值的设法消灭
切断传播途径
通常起主导作用
隔离
患者或病毒携带者妥善安排在指定隔离单位，积极治疗护理，对其传染性分泌物、排泄物及用品进行必要的消毒
消毒
狭义消毒
消灭病原体
广义消毒
包括消灭传播媒介和病原体
消毒分类
疫源地消毒：随时消毒和终末消毒
预防性消毒
消毒方法
物理消毒法和化学消毒法
保护易感人群
非特异性
改善营养、锻炼身体
特异性
主动免疫力
接种疫苗、菌苗、类毒素
被动免疫力
抗毒素、丙种球蛋白
