导图社区 细胞的基本功能
该知识点根据《生理学》书本整理。
早在1925年,生物学大师Wilson就提出:“一切生命的关键问题都要到细胞中去寻找答案”。一图带你学尽《细胞生物学》第十章，从细胞连接与细胞黏附两大模块深入了解细胞间发生关联的结构基础和基本方式 。后续更多干货分享可以点个收藏继续关注噢！
免疫学知识干货分享！本导图根据人卫第七版医学免疫学第二章免疫器官和组织整理而成，详细介绍骨髓和胸腺两种中枢免疫器官的结构和功能，淋巴结、脾、粘膜相关淋巴组织三种外围免疫组织器官的结构、组成、功能及特点
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细胞的基本功能
细胞膜的物质运输功能
i. 化学组成及分子排列形式
液态镶嵌模型(亲水 疏水 亲水)
脂质(不对称分布)
磷脂＞70%
磷脂酰胆碱
磷脂酰丝氨酸
磷脂酰乙醇胺
磷脂酰肌醇
胆固醇30%
糖脂＜10%
膜脂质在人体内呈凝胶状态，具有一定的流动性
i. 表面蛋白
ii. 整合蛋白(载体、离子泵、G蛋白耦联受体)
糖类
寡糖
多糖链
ii. 跨细胞膜的物质运输
小分子转运，不消耗能量
A. 单纯扩散
脂溶性的和少数水溶性的小分子
从高浓度到低浓度
影响因素
膜两侧浓度差 浓度差↑，通透性↑，扩散量↑
物质的通透性 →分子大小 脂溶性通透性↑，扩散量↑
B. 易化扩散
水溶性小分子或带电离子在跨膜蛋白的帮助下，顺浓度梯度或电位梯度进行
经通道的易化扩散
带电离子
特征
离子选择性
门控特性
1. 电压门控通道
膜电位调控
2. 化学门控通道
膜内外的某些化学物质
3. 机械门控通道
机械刺激调控
经载体的易化扩散
水溶性小分子
1. 结果特异性
2. 饱和现象
3. 竞争性抑制
C. 主动转运
某些物质在膜蛋白帮助下，由细胞代谢供能而 逆浓度差（低→高）或电位差跨膜转运。
原发性主动转运
细胞直接利用代谢供能
离子泵：介导离子转运的膜蛋白 其本质是ATP酶
钠-钾泵（Na+-K+ ATPase ）
钠-钾泵活动的作用：每消耗1ATP， 3Na+出/2K+入，具生电效应。
钠泵对Na+、K+转运的机制
E1： 结合Na+ 而释放K+
E2： 结合K+而释放Na+
钠-钾泵的生理意义
（1）胞内高K+，是许多代谢反应所必需。 （2）胞内外Na+,维持胞内渗透压和细胞容积稳定 （3）钠泵造成胞外高Na+、胞内高K+是细胞电活动产生 的基础（静息电位——高K+；动作电位——高Na+） （4）钠泵活动的生电效应可使膜内电位负值加大。 （3Na+出/2K+入，细胞内正电荷减少) （5）钠泵造成胞外高Na+是继发性主动转运的动力 （Na/H交换;Na/Ca交换） (胞外高Na+维持细胞内pH和Ca2+浓度稳定)
Ca2+泵
存在部位：质膜（细胞膜）、肌质网和内 质网膜
质子泵
继发性主动转运
间接利用ATP能量的主动转运
大分子转运，消耗能量
D. 膜泡运输
入胞：是大分子物质和物质团块进入细胞的过程
持续性出胞
调节性出胞
出胞:大分子物质被排出细胞的过程
吞噬
吞饮
受体介导入胞
细胞的信号传导
概念:生物活性物质通过受体或离子通道的作用而激活或抑制细胞功能的过程
生理意义
信号传导通路
水溶性配体+膜受体→跨膜信号转导→效应
离子通道型受体介导
化学门控通道
典型例子：骨骼肌细胞膜N型乙酰胆碱（Ach）受体 ＋配体→通道开放→离子内流/外流 靶细胞功能改变 (信号转导)
G蛋白耦联受体
参与信号转导的信号分子有
胞外侧有配体结合部位 胞内侧有G蛋白结合部位
G蛋白
α亚单位(催化功能)、β、γ(调节功能)
激活态和失活态
G蛋白效应器
腺苷环化酶 AC
ATP→ cAMP
磷脂酶C PLC
PIP2→ IP3+DG
磷脂酶A2 PLA2
GTP →cGMP
磷酸二酯酶 PDE
cAMP →5‘-AMP
催化生成第二信使物质
第二信使
cAMP( 环化单磷酸腺苷)
cAMP→ 蛋白激酶A（PKA）
IP3(三磷酸肌醇)
IP3 →Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶（ CaMKII）
DG(二酰甘油)
DG 蛋白激酶C（PKC）
cGMP(环化单磷酸鸟苷）
cGMP→ 蛋白激酶G（PKG）
调节各种蛋白激酶和离子通道的活性
蛋白激酶
酶联型受体介导
酪氨酸激酶受体和酪氨酸激酶结合型受体
招募型受体介导
脂溶性＋胞质受体/核受体
胞浆或核受体介导的信号转导
肌细胞的收缩
横纹肌
骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递
结构特征及过程
接头前膜
AP至神经末梢→前膜去极化→电压门控Ca＋通道开放，Ca＋内流→突触小泡Ach(乙酰胆碱)量子式释放到接头间隙
接头间隙
Ach在接头间隙扩散→Ach与终板膜N2受体结合
接头后膜
Na＋内流＞K＋外流
兴奋传递过程
电信号——→化学信号——→电信号
骨骼肌的兴奋收缩耦联
肌原纤维
肌管系统
平滑肌
细胞的电活动
静息电位 RP
通透性最大的离子平衡电位，K离子外流引起
概念:指静息时，存在于细胞膜两侧的、内负外正而且相对稳定的电位差。
去极化——RP减小， 极化——处于外正内负的稳定状态， 超极化——RP负值增加， 反极化——处于外负内正的状态， 复极化——去极化后向静息电位恢复
产生机制
膜两侧离子浓度的浓度差与平衡电位
Na+浓度差 ： – Na+扩散方向：外→内 – Na+扩散电位：内正外负
K+ 浓度差 ： – K+扩散方向：内→外 – K+扩散电位：外正内负
浓度差驱动力 : 扩散电位阻力 = 总电化学驱动力
平衡电位：电化学驱动力为零，离子跨膜净移动为 零时的跨膜电位
静息时细胞膜对离子的相对通透性
安静时，细胞膜对K+通透性最大 – K+通透性 =Na+通透性的50-100倍 – Ca2+、Cl-对静息电位无作用
钠泵的生电作用
(1)细胞内外离子分布不均匀（尤其K+ ）： –胞内K+、蛋白质多，胞外Na+等多。 （2）. 静息时细胞膜只对K+通透性大。 （3）. K+外流，而带负电的蛋白质不能外流，形成隔 膜相吸的极化状态。 （4）. RP数值相当于K+平衡电位Ek 。 （5）. 背景Na+内流使RP略<Ek。 外正内负原理三: 一不均, 二选择, 三是外钾内蛋白
动作电位 AP
概念:指细胞在静息电位基础上，接受有效刺激后产生的一次迅速的、可向远处传播的膜电位波动。
有效刺激 = 阈刺激 + 阈上刺激
特点
①“全或无”现象
②不衰减传播
③脉冲式发放
去极化期
有效刺激下，钠通道开放，Na+内流致膜电 位去极化
复极化期
钾通道开放，K+外流致膜电位复极化
恢复期
Na- K泵将Na+、 K+分布还原，膜电位恢复静 息电位
钠进、钾出、泵还原
阈强度
阈强度小则兴奋性高,反之兴奋性低
传播
动作电位在同一细胞上的传播
传导:沿细胞膜传播
机制:局部电流
特点:双向，不衰减
动作电位在细胞间的传播
缝隙连接
亲水性孔道，允许水和离子通过，并形成低电阻区
兴奋性及其变化
兴奋＝产生动作电位
绝对不应期
相对不应期
超常期
低常期
