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肝性脑病
病因
肝硬化是导致肝性脑病最常见的病因，以肝炎后肝硬化最常见
重症肝炎、爆发型肝衰竭、妊娠期急性脂肪肝、原发性肝癌、严重胆道感染等也可导致肝性脑病。
诱因
消化道出血、大量排钾利尿剂、放腹水、高蛋白饮食、镇静药、麻醉药、尿毒症、感染、便秘、外科手术等应急情况均是肝性脑病的常见诱因
发病机制
氨中毒学说
正常情况下，NH3会被肝脏代谢为尿素（尿素循环），然后随尿排除体外。当肝衰竭时，NH3代谢障碍，NH3进入脑组织结合谷氨酸，生成谷氨酰胺，此反应会消耗能量，因此可干扰脑细胞的三羧循环引起脑功能不足。当脑细胞生成大量谷氨酰胺时，可造成脑组织内渗透压增高，引起脑细胞水肿
假性递质学说
食物中的苯丙氨酸、酪氨酸可在肠道经过脱羧基变成苯乙胺、酪胺，在正常情况下可被肝脏清除，当肝衰竭时，苯乙胺、酪胺无法被清除而被带到脑中，在β-羟化酶的作用下变成苯乙醇胺、β-羟酪胺，他们的结构与去甲肾上腺素相似，因此可被神经细胞摄取，这样便取代了突出末梢中正常的神经递质，导致神经传导发生障碍
色氨酸学说
生理情况下，色氨酸与蛋白质结合，分子量较大不宜通过血脑屏障，肝衰竭时，肝脏合成蛋白质障碍，使得游离的色氨酸增加并进入脑组织，代谢产生五羟色胺，5-HT是一种抑制性神经递质，可抑制脑活动
临床表现
0期（潜伏期）
腱反射肌张力正常
病理征阴性
无扑翼样震颤
无行为性格异常，仅心里智能异常
1期（前驱期）
有扑翼样震颤
轻度性格改变、轻度精神异常（焦虑、睡眠倒错）
2期（昏迷前期）
肌张力腱反射增高
病理征阳性
行为异常、意识错乱（定向力障碍）
3期（昏睡期 ）
昏睡、神志不清（可以唤醒）
4期（昏迷期 ）
浅昏迷增高深昏迷降低
昏迷（不能唤醒）
诊断
血氨
正常血氨值为11-35umol/L，肝性脑病时血氨增高。血氨是诊断肝性脑病的首选、确诊检查
血浆氨基酸
正常人血中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值>3，门体分流性肝性脑病患者<1
脑电图
肝性脑病0期、1期几乎正常，2期可有特异性的异常表现。3、4期明显异常。脑电图可用于判断预后
心里智能检查
用于肝性脑病0期（轻微/隐性肝性脑病）的诊断
治疗
减少NH3的产生
清洁肠道，上消化道出血、便秘均可以使肠道内产生氨气增多，应注意止血（使用奥美拉唑或生长抑素等）、使用乳果糖或硫酸镁导泻
口服抗生素和益生菌制剂，抗生素和益生菌制剂可抑制产尿素酶的细菌生长，从而减少氨气产生
利尿剂和放腹水要注意适度，大量使用利尿剂、放腹水可导致低钾碱中毒从而使得NH4容易转变为NH3，因此利尿剂剂量不宜过大，放腹水患者要及时补水，入量为尿量+1000ml。控制蛋白质摄入量（急性期禁用高蛋白饮食、慢性期尽量选用植物蛋白）
使已产生的NH3变为NH4
稀醋酸灌肠；稀醋酸可将肠道pH值调为<6，从而有利于NH3变为NH4，以减少NH3的吸收。 乳果糖口服或灌肠：乳果糖可在结肠分解为乳酸和乙酸，可将肠道pH值调为<6，从而有利于NH3变为NH4，以减少NH3的吸收
促进NH3进入尿素循环
可使用谷氨酸钠、精氨酸、L-鸟氨酸-L天冬氨酸等促进尿素循环来增加NH3的代谢，但肝性脑病患者肝功能差，不适合急性期使用，疗效不稳定
慎用中枢抑制药
对于烦躁不安者禁用阿片类，苯二氮卓类（地西泮）、巴比妥类镇定剂，可用异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药
调节神经递质
使用支链氨基酸：大多数氨基酸都是在肝脏进行代谢，因此肝衰竭时大多数氨基酸在血浆中浓度会升高。但支链氨基酸（缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸）在骨骼肌中代谢，并且支链氨基酸能与芳香族氨基酸竞争进入脑，因此可补充支链氨基酸以减少假性递质的产生
使用氟马西尼：氟马西尼是GABA/BZ/巴比妥复合体的拮抗剂，对部分3、4期患者有促醒作用
左旋多巴：肝性脑病时中枢神经系统多巴胺合成减少，应补充多巴胺。但多巴胺不能通过血脑屏障，因此给予左旋多巴
