导图社区 （内）肝硬化思维导图
内科学的肝硬化（肝性脑病）章节的思维导图总结。
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思维导图
肝硬化
概述
特征：肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖 代偿期：无明显变化 失代偿期：门静脉高压和肝功能减退
病因
乙型肝炎病毒（HBV）为主，脂肪性肝病，免疫疾病及药物或化学毒物，慢性酒精性中毒，以及胆汁淤积，循环障碍，寄生虫感染，遗传和代谢性疾病等
发病机制及病理
慢性炎症→ 脂肪样变性→ 肝细胞减少→ 弥漫性纤维化及肝内外血管增殖→ 肝硬化
临床表现
代偿期
起病隐匿，无特异性，无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状
失代偿期
肝功能减退
消化吸收不良（荤食后易腹泻）
营养不良
黄疸
出血和贫血
内分泌失调
雌激素增多（蜘蛛痣和肝掌）
肾上腺皮质功能减退（皮肤色素沉着“肝病面容”）
抗利尿激素，醛固酮灭活障碍（水钠潴留）
甲状腺激素
不规则低热
低清蛋白血症
门静脉高压
门腔侧支循环形成
食管胃底静脉曲张（EGV）
腹壁静脉曲张
痔静脉曲张
腹膜后吻合支曲张
脾肾分流
脾功能亢进及脾大
腹腔积液
机制
门静脉高压，静水压增高
排钠和尿量减少
有效循环血量减少，肾素血管紧张素系统激活
抗利尿激素和醛固酮灭活减少
肝淋巴液生成增多漏入腹腔
并发症
消化道出血
食管胃底静脉曲张（EGVB）
消化性溃疡 & 急性出血性糜烂性胃炎
门静脉高压性胃肠病（最常见）
反复或持续少量呕血/黑便
感染
体现
腹痛
腹水迅速增加/顽固性腹水
腹部压痛/腹膜刺激征
发热
部位
自发性细菌性腹膜炎
腹腔积液形成（细菌培养基），多为革兰阴性杆菌
胆道感染
肺部、肠道及尿路感染
胆石症
30%
肝性脑病（HE）
定义
肝硬化最严重的并发症，最常见的死亡原因 指在肝硬化基础上因肝功能不全或门-体分流引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。 轻者－轻微智力减退；重者－意识障碍，行为失常和昏迷
发病机制
氨中毒 消化道是产生氨的主要部位，当PH＞6，NH4+变为NH3，极易经肠粘膜入血，体循环血NH3水平↑，NH3透过血脑屏障。 功能：①脑供能不足 ②使抑制性氨基酸摄入↑ ③谷氨酰胺↑导致脑水肿 ④干扰大脑神经活动 ⑤氯离子内流，神经传导受到抑制，
假性神经递质： 肝对肠源性酪胺和苯乙胺清除障碍↓，这两种物质进入脑组织形成β-羟酪胺和苯乙胺醇（假神经递质，没有传递神经冲动或作用很弱）
色氨酸：代谢产生抑制性神经递质5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸
锰离子：具有神经毒性
常见诱因
大量排钾利尿
放腹腔积液
高蛋白饮食
催眠镇静药
麻醉药
便秘
尿毒症
外科手术
临床分期
诊断
①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础疾病 ②有肝性脑病的诱因 ③出现神经系统的临床症状 ④肝功异常和（或）血氨升高 ⑤排除脑血管疾病和颅内肿瘤
肝性脑病
及早识别及去除HE发作的诱因
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
利尿过度，大量排出腹腔积液易引起低钾性碱中毒
预防和控制感染
改善肠内微生态，减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
止血与清除肠道积血
生理盐水或弱酸液灌肠
防治便秘
乳果糖
口服抗生素
新霉素
慎用镇静药和损肝功药物
禁用阿片类，巴比妥类，苯二氮卓类镇静剂
营养支持治疗
限制蛋白饮食
促进体内氨的代谢
L－鸟氨酸－L－天冬氨酸
调节神经递质
氟马西尼
阻断门体分流
门静脉血栓或海绵样变（CTPV）
电解质和酸碱平衡紊乱
低钾低氯血症和代碱易诱发肝性脑病
持续中度低钠血症易诱发肝肾综合征
肝肾综合征
肾皮质灌注不足
腹腔内压升高
表现
少尿，无尿及氮质血症
肝肺综合征
临床特征
严重肝病，肺内血管扩张，低氧血症/肺泡－动脉氧梯度增加（三联征）
原发性肝癌
诊断及鉴别诊断
主要依据：肝功能减退和门静脉高压两大同时存在的证据群
鉴别诊断
引起腹腔积液和腹部膨隆的疾病 肝大及肝脏结节性病变 肝硬化并发症
治疗
对症治疗
保护或改善肝功能
去除或减轻病因 慎用损伤肝脏的药物 维护肠内营养：减少蛋白质摄入 保护肝细胞
门静脉高压治疗及其 并发症治疗
①限制钠、水摄入 ②利尿 ③经颈静脉肝内门腔分流术 ④排放腹腔积 液加输注清蛋白 ⑤自发性细菌性腹膜炎
食管胃底静脉出血
①一般急救措施和积极补充血容量 ②止血治疗：生长抑素及奥曲肽 ③内经治疗结扎 ④气囊压迫止血
上述
其他并发症的治疗
手术治疗
病人教育
