导图社区 病理学第二章损伤的修复
病理学第二章损伤的修复,再生是由损伤周围的同种细胞进行修复,称再生。如能完全恢复原组织的结构和功能,称完全再生。
这是一篇关于病生第十三章休克思维导图,包含病因、发生机制、机体代谢与功能变化等。
病生第十四章弥漫性血管内凝血主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。
病生第十二章缺血再灌注损伤,缺血性损伤是由于各种原因造成组织血液灌注减少而使细胞发生损伤。缺血再灌注损伤 :(大量实验研究及临床证据表明)恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤,此现象称为缺血再灌注损伤。
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民法分论
损伤的修复
修复过程可概括成两种不同的形式
再生
由损伤周围的同种细胞进行修复,称再生。如能完全恢复原组织的结构和功能,称完全再生。
纤维性修复
由纤维结缔组织进行修复,称纤维性修复。可形成瘢痕,也称瘢痕修复。
分类
生理性再生
生理过程中,某些细胞,组织不断老化,退化,消失,由新生的同种细胞不断增生补充,以保持原有的结构和功能。
ep血细胞,子宫内膜,表皮,胃肠道上皮不断更新
病理性再生
病理状态下细胞,组织缺损后发生的再生。
按再生能力的强弱,可将人体细胞分为三类
不稳定细胞
又称持续分裂细胞,在不断增殖,以取代退化,衰亡或被破坏的细胞
ep表皮细胞,呼吸道和消化道黏膜上皮细胞,男女生殖器官表皮及黏膜被覆细胞,淋巴及造血细胞,间皮细胞等
稳定细胞
又称静止细胞,一般处在静止期,当收到损伤刺激时,表现出较强再生能力
ep胰,肝脏,涎腺,内分泌腺,汗腺,皮脂腺和肾小管的上皮细胞等
永久性细胞
又称非分裂细胞,出生后都不能分裂增生,一旦损伤则成为永久性损伤
ep神经细胞,骨骼肌细胞及心肌细胞(不包括神经纤维)
各种组织的再生过程
上皮组织的再生
被覆上皮再生
腺上皮再生
血管的再生
小血管的再生
血管形成:毛细血管的再生过程,内皮细胞前期细胞发育而来。
血管生成:在原有血管的基础以出芽方式。
大血管的修复
必须人工干预
纤维结缔组织的再生
成纤维细胞变成纤维细胞的过程
肌组织的再生
神经组织的再生
再生条件:与其相连的神经细胞仍然存活,断离的两端距离小于2.5厘米
软骨组织和骨组织的再生
细胞再生的影响因素
细胞外基质在细胞再生过程中的作用
胶原蛋白
弹性蛋白
黏附性糖蛋白和整合素
基质细胞蛋白
蛋白多糖和透明质酸
生长因子
血小板源性生长因子
成纤维细胞生长因子
表皮生长因子
转化生长因子
血管内皮细胞生长因子
具有刺激生长作用的其他细胞因子
抑素与接触抑制
概念
以肉芽组织增生替代受损组织而后转变为胶原纤维为主的组织来完全修复。
肉芽组织
肉眼表现:鲜红色,颗粒状,柔软湿润有光泽
三多一少
毛细血管多
成纤维细胞多
炎细胞多
少量胶原纤维
作用
抗感染保护创面
填补创口及其他组织缺损
机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
瘢痕组织
概念:瘢痕组织是肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。
三少一多
毛细血管少
成纤维细胞少
炎细胞少
大量胶原纤维
有利
它能把损伤的创口或其他缺损长期填补并连接,可使组织器官的结构保持完整。
由于瘢痕组织含有大量的胶原纤维,可使器官组织保持其坚固性。
不利的
瘢痕收缩
常引起关节痉挛或活动受限
瘢痕性粘连
可引起器官硬化
瘢痕组织增生过度
又称肥大性瘢痕,瘢痕疙瘩,机制暂时不清
肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制
血管生成的调控因子
生长因子和受体
细胞外基质
纤维化
成纤维细胞增殖
细胞外基质积聚
组织重构
创伤愈合
概念:是指机体遭受外力作用后,皮肤、骨骼等组织出现离断或缺损后的愈复过程
皮肤创伤愈合
创伤愈合的基本过程
伤口的早期变化
坏死、出血、炎症反应
伤口收缩
2-3天后开始,14天左右停止
肉芽组织增生和瘢痕形成
第3天开始,毛细血管增长。
第5-6天起,成纤维细胞产生胶原纤维。
伤后一个月,瘢痕完全形成
表皮及其他组织再生
发生的24小时内,伤口边缘的基底细胞开始增生
创伤愈合的类型
一期愈合
组织缺损少
创缘整齐
无感染
对合整齐严密
瘢痕少
愈合时间短
二期愈合
组织缺损大
创缘不整齐
可能有感染
对合不整齐
瘢痕多
愈合时间长
骨折愈合
血肿形成
周围伴有大量出血,形成血肿
纤维性骨痂形成
2-3天后,血肿开始由肉芽组织取代而机化
骨性骨痂形成
纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞,出现钙盐沉积
骨痂改建或再塑
由于骨小梁排列紊乱,编织骨改建
影响创伤愈合的因素
全身因素
年龄
青少年愈合快,老年人愈合慢
营养
维C和锌对愈合有重要作用
局部因素
感染和异物
消除感染,去除异物
局部血液循环
保证组织再生所需氧和营养
神经支配
正常神经支配对组织再生有一定作用
电离辐射
影响骨折愈合的因素
骨折断端及时、正确的复位
骨折断端及时、牢靠的固定
早日进行全身和局部功能的锻炼,保持局部良好的血液供应