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临床检验免疫学
下列思维导图包括临床检验免疫学绪论、免疫器官和组织、抗原、补体、细胞因子、白细胞分化抗原和黏附分子等内容。
编辑于2020-10-07 21:02:53- 医学免疫
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临床检验免疫学
绪论
第一节临床免疫检验学简介
免疫与免疫学
免疫
概念
是由人类或动物在生物进化过程中形成的识别“自我”和“非我”能力，并通过这一功能达到清除“非我”，保护“自我”，维护“自我”免疫稳态。
功能
1 、免疫防御(IMMUNE DEFENSE): 防止病原体入侵和清除入侵的病原体及其产物。
2 、免疫监视(IMMUNE SURVEILLANCE): 发现和清除机体出现的“非己”成分。
3 、免疫自稳(IMMUNE HOMEOSTASIS): 通过自身免疫耐受(IMMUNE TOLERANCE) 和免疫调节(IMMUNE REGULATORY) 维持免疫系统内环境的稳定。
免疫学
概念
是研究人体免疫系统的结构和功能的科学，该学科重点阐明免疫系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答及其清除抗原的规律，探讨免疫功能异常所致疾病及其发生机制，为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。
免疫学分类
医学免疫学、动物免疫学、植物免疫学......
医学免疫学
基础免疫学、临床免疫学和免疫学技术
免疫系统的组成
免疫应答的种类
免疫应答
概念
免疫系统识别和清除抗原的整个过程。
分类
固有免疫
概念：先天性免疫, 非特异性免疫(nonspecific immune ）
适应性免疫
概念：获得性免疫, 特异性免疫(specific immune)
分类
体液免疫(humoral immune)-B cells
概念：由B 细胞产生的抗体介导，主要针对胞外病原体和毒素。
细胞免疫(cellular immune)- T cells
概念：又称为细胞免疫(cellular immunity) ，由T 细胞介导，主要针对胞内病原体。
体液免疫和细胞免疫的免疫比较
阶段
1 、识别阶段:T 细胞和B 细胞分别通过TCR 和BCR 精确识别抗原。
2 、活化增殖阶段: 识别抗原后的淋巴细胞在协同 刺激分子的参与下，发生活化、增殖和分化， 产生效应细胞、效应分子和记忆细胞。
3 、效应细胞和效应分子清除抗原。
两类免疫的主要特征比较
第二节临床免疫检验学发展简史
免疫发展阶段
一、免疫发展阶段
1 、人痘苗接种
2 、牛豆苗接种
二、实验免疫学
（1 ）实验免疫学的兴起: 显微镜的发明
（2 ）细胞免疫和体液免疫学派的形成
三、科学免疫学——免疫学理论
抗原识别受体多样性(diversity) 的产生:1978 年Tonegawa 应用基因重排技术，发现了免疫球蛋白编码基因的重排;1984 年M. Davis 及T. Mak 证明了TCR 重排
免疫遗传学和MHC 发现
细胞因子及其受体
信号转导途径的发现
固有免疫识别理论
第三节《临床免疫检验学》主要内容与学校方法
第一章免疫器官和组织
中枢免疫器官: 是人和哺乳动物免疫细胞发生、发育、分化和成熟的场所
骨髓(B 细胞发育场所)
组成
结构
红骨髓
黄骨髓
骨髓造血微环境
细胞外基质
骨髓基质细胞
多种细胞因子
功能
1. 各类造血细胞和免疫细胞发育分化的场所。
2.B 细胞、NK 细胞分化发育场所。
3. 体液免疫应答的场所。
胸腺(T 细胞发育场所)
组成
结构
皮质:上皮性网状支架，发育早期胸腺细胞为主
髓质:上皮性网状为主，少量胸腺细胞
胸腺微环境
分泌细胞因子和胸腺肽类分子
细胞-细胞问相互作用
细胞外基质
血-胸屏障:皮质毛细血管及其周围具有屏障作用
功能
T 细胞分化、发育、咸熟的场所
胸腺的主要功能是诱导T 细分化发育, 从骨髓迁人胸腺的pro 一T 细胞在胸腺微环境诱导下, 经过早期发育、阳性选择、阴性选择3 个阶段，分化发育为具有免疫活性的成熟T 细胞，并获得自身免疫耐受和主要组织相容性复合体( MHC) 限制性抗原识别能力。 阳性选择: 形成具有MHC 限制性识别能力 阴性选择: 形成对自身抗原的耐受
免疫调节作用
自身耐受的建立与维持
年龄变化
新生儿胸腺相对较大，至青春期达30- 40 克，此后胸腺开始萎缩。
法氏囊(B 细胞发育场所)
禽类特有的淋巴器官，位于禽类泄殖腔背侧后上方
外周免疫器官和组织: 主要提供游巴细胞居留的场所以及免疫应答和免疫功能发挥的场所。
淋巴结(lymphnodes)
结构
生发中心
初级淋巴小结(primary follicle)
次级淋巴小结(secondary follicle)= 生发中心(germinal center)
功能
T 、B 细胞居留场所
免疫应答发生的场所
滤过作用
参与淋巴细胞再循环(HEV)
脾脏(spleen)
结构
白髓(white pulp)
动脉周围淋巴鞘(periarterial lymphatic sheath ，PALS) ，围绕在动脉周围的弥散淋巴组织，主要由T 细胞组成，相当于副皮质区
淋巴小结，主要由B 细胞组成，可发展成生发中心，常出现于PALS 的一侧
红髓(red pulp): 占脾实质的2/3 ，分布于小梁周围及白髓之间
脾索
脾血窦功能: 滤血、免疫细胞居留场所、免疫应答发生场所、造血、储血
功能
免疫细胞居留场所
免疫应答发生场所
造血、储血
滤血
粘膜相关淋巴组织(MALT): 呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结( Peyer's patche ) 、阑尾等
组成
黏膜组织屏障
物理屏障
化学屏障
微生物屏障
黏膜相关淋巴组织
GALT
PP
IEL
NALT
BALT
GALT 的结构
派尔集合淋巴结
独立淋巴滤泡
阑尾
黏膜淋巴细胞的再循环
黏附分子的表达
迁移
黏膜免疫耐受的形成
黏膜不存在中枢耐受
存在蛋白质抗原的口服耐受
特开性Treg 执行口服耐受
Treg
功能
参与黏膜局部免疫应答
产生SIgA
参与口服抗原介导的免疫耐受
淋巴细胞归巢和再循环
淋巴细胞归巢: 是指血液中淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。
成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域
归巢受体与血管地址素介导
淋巴细胞再循环
定义: 淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间周而复始循环的过程
意义
使淋巴细胞合理性分布
补充新的淋巴细胞
增加抗原与APC 接触的机会
免疫器官、组织形成统一整体
第二章抗原
一、抗原概念及特点
概念
指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常是指能够被T 、B 淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR 、BCR ）识别及结合，激活T 、B 细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（抗体或特异性淋巴细胞），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。
两大基本特性
1 、免疫原性（immunogenicity ）
概念：抗原能刺激机体产生抗体或效应淋巴细胞的能力。
2 、免疫反应性（antigenicity ）
概念：抗原能与其诱生的抗体或效应淋巴细胞特异性反应的能力。
分类
1 、完全抗体
概念：同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。
2 、半抗体
概念：指只具有免疫反应性( 即能与相应抗体发生特异性结合) ，而无免疫原性( 不能刺激机体产生抗体) 的物质。
载体：可与半抗原结合，使半抗原具有免疫原性的物质。
二、抗原的特异性
概念
指抗原与其诱生的抗体或效应淋巴细胞间的专一性、针对性和相互吻合性的关系。
表现方面
免疫原性的特异性
概念：指某一特定抗原只能激发机体产生针对该抗原的特异性抗体和/ 或效应淋巴细胞。
免疫反应性的特异性
概念：指某一特定抗原只能与其自身诱导的抗体和/ 或效应淋巴细胞特异性地结合。
决定抗原特异性的分子结构基础
抗原表位
概念：是抗原分子中决定抗原特异性的最小结构单位，又称抗原决定基（antigenic determinant ）。
抗原的结合价
概念：是指能和抗体分子结合的功能性表位的总数。 · 仅含一个表位的抗原为一价抗原 · 天然抗原一般是大分子，由多种、多个抗原决定基组成，是多价抗原，可以和多个抗体分子交互结合。
类别
1 、根据结构分类
（1 ）构象表位(conformational determinant/non-linear epitope)
概念：由空间构象形成的决定基，序列上不连续。一般位于抗原分子的表面，又称构象性表位。
（2 ）顺序表位(sequential determinant/linear epitope) ：
概念：序列相连续的氨基酸肽片段构成的决定基，可以位于抗原分子的任何部位，又称线性表位。
2 、按识别表位的淋巴细胞分类
（1 ）T 细胞表位
概念：仅识别APC 加工后与MHC 分子结合成复合物提呈于APC 表面的线性表位。CD8+T 细胞识别的表位，8-10 个氨基酸，CD4+T 识别的表位，13-17 个氨基酸。
（2 ）B 细胞表位
概念：无需APC 加工，5-15 个氨基酸，多为构象表位。
T 细胞表位与B 细胞表位特性的比较
交叉反应
概念：指抗体（或抗原）除可与其相应抗原（或抗体）发生特异性反应外，有时还可与其他抗原（或抗体）发生反应。
机制：两种或两种以上抗原间存在某些共同表位或相似表位——共同抗原
子主题
1 、针对病原体微生物的免疫应答可能导致对人体的免疫损伤（病原体和人体自身抗原交叉）。
2 、进行特异性诊断或鉴定时，需排除交叉抗原可能产生的干扰。
3 、应用交叉抗原代替实际抗原作为疫苗的免疫原。
三、决定抗原免疫原性的因素
1 、抗原的理化性质
异物性：抗原与机体的亲缘越远，组织结构差异越大，免疫原性越强。
化学属性：大分子有机物和蛋白质，免疫原性较强。
分子量：分子量越大，含抗原表位越多，免疫原性越强。
分子结构：复杂分子结构（如苯环），免疫原性强。
分子构象：构象表位是决定中和抗体诱生与否及抗体强度的关键表位。
易接近性：抗原表位在空间上被BCR 接近的程度，显著影响免疫原性。
物理性状：聚合态、颗粒性抗原，免疫原性强。
2 、抗原与机体的相互作用
宿主因素
抗原进入机体的方式
四、抗原的分类及其医学意义
分类
1 、根据抗原诱生抗体是否需T 细胞辅助
（1 ）胸腺依赖抗原（TD antigen ）：此类抗原刺激B 细胞产生抗体的过程中必需依赖T 细胞辅助，绝大多数蛋白质抗原属于此类抗原，由T 细胞表位和B 细胞表位组成。(B 细胞的应答需要T 细胞的“帮助”）
（2 ）胸腺非依赖抗原（TI antigen ）：此类抗原刺激B 细胞产生抗体不依赖T 细胞，可非特异性激活多克隆B 细胞，产生抗体时无需T 细胞的辅助。如细菌脂多糖（LPS ）、荚膜多糖。
2 、根据与机体的亲缘关系
（1 ）异种抗原（xenogenic Ag ）
（2 ）同种异型抗原（allogenic Ag ）: ABO 血型抗原, MHC 应用——输血、器官移植组织配型、亲子鉴定
（3 ）自身抗原（autoantigen ）: 隐蔽抗原释放、自身成分改变或修饰
（4 ）异嗜性抗原（Fossman 抗原）：是一类与种属特异性无关的，存在于人、动物、植物或微生物之间的共同抗原。
临床意义
1. 与血型抗体产生有关
2. 参与某些自身免疫病的发生
3. 用于临床诊断
五、非特异性免疫刺激剂
1 、超抗原(superantigen,SAg)
概念
一类可直接结合T 细胞抗原受体（TCR ），只需极低浓度即可激活5% ～ 20%T 细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质。如金黄色葡萄球菌蛋白A （SPA ）、肠毒素A/B （SEA/SEB ）。
作用特点
（1 ）无需抗原加工与提呈，无MHC 限制性。
（2 ）分别与TCR V β和APC 表面MHC Ⅱ分子多态区外侧结合，形成TCR V β - 超抗原- MHC Ⅱ分子复合物。
（3 ）其作用所诱导的T 细胞应答，其效应并非针对超抗原本身，而是通过分泌大量细胞因子而参与某些病理生理过程发生和发展。
超抗原与普通抗原的比较
种类
（1 ）外源性超抗原：主要为细菌的代谢产物。 如金黄色葡萄球菌肠毒素（SE ）；毒素休克综合症毒素1 （TSST1 ）；A 族链球菌M 蛋白、致热外毒素等。
（2 ）内源性超抗原：主要为逆转录病毒产物。 如病毒DNA 与宿主DNA 整合，表达的病毒蛋白质产物。
2 、免疫佐剂(adjuvant)
概念
是一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一齐注射到机体，能增强对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。
种类
（1 ）微生物及其产物：如分枝杆菌（结核杆菌、卡介苗）
（2 ）无机化合物：氢氧化铝、明矾
（3 ）合成佐剂：如双链多聚肌胞苷酸（polyI:C)
（4 ）油剂：如弗氏佐剂、矿物油、植物油
效应
（1 ）增加抗原的免疫原性，使无或微弱免疫原物质变成有效的免疫原。
（2 ）提高抗体的滴度，提高初次免疫应答和再次免疫应答抗体的滴度。
（3 ）改变抗体的类型，由产生IgM 转变成IgG 。
（4 ）引起或增强迟发型超敏反应。
作用机制
（1 ）改变抗原的物理性状
（2 ）使抗原易被吞噬细胞吞噬
（3 ）促进淋巴细胞增殖、分化，从而增强机体的免疫应答
3 、丝裂原（mitogen ）
概念
亦称有丝分裂原，促淋巴母细胞转化并有丝分裂，非特异性淋巴细胞多克隆激活剂。 如：刀豆蛋白A(Con A) 、植物血凝素(PHA) 、美洲商陆(PWM) 等可活化T 细胞；PWM 、脂多糖(LPS) 、葡萄球菌A 蛋白（SPA ）可活化B 细胞。 实践中常用淋巴细胞对丝裂原刺激的反应，来检测机体免疫系统的功能状态。
六、抗原的临床应用
疾病诊断：乙肝“两对半” 疾病预防：疫苗 疾病治疗：肿瘤治疗性疫苗
第三章可溶性免疫分子
补体
补体系统
形成攻膜复合物MAC ，溶解破坏靶细胞
补体裂解片段的作用
促炎作用（过敏毒素：C3a C4a C5a）
调理吞噬作用（C3b C4b iC3b）
趋化作用（C5a）
细胞因子
是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白质，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。
细胞因子的共同特点
基本特征
1. 小分子可溶性蛋白质
8~30KD，多为糖蛋白
2. 高效性
较低浓度（pmol/L）具有生物活性
3. 结合相应受体发挥生物学作用
4. 可诱导产生
具有自限性
5. 半寿期短
6. 效应范围小
作用方式
1. 自分泌方式
作用与分泌细胞自身
2. 旁分泌方式
作用与邻近细胞
3. 内分泌方式
血液循环，远距离作用
功能特点
1. 多效性
2. 重叠性
3. 协同性
4. 拮抗性
5. 网络性
分类（根据结构和功能）
白细胞介素 IL
由白细胞产生，并在白细胞间发挥调节作用
IL-1~IL-38
集落刺激因子 CSF
刺激多能造血 干/祖 细胞分化、增殖
SCF、GM-SCF、M-SCF、G-SCF、EPO、TPO
干扰素 IFN
抗病毒、抗肿瘤、抗细胞增殖、免疫调节
IFN-α、 IFN-β、IFN-γ，IFN-λ

肿瘤坏死因子 TNF
调解免疫应答、杀伤靶细胞、诱导细胞凋亡
TNF-a、TNF-β （淋巴毒素LT）及其余的30多种
生长因子 GF
泛指可以一类可以促进细胞生长与分化
TGF-β，VEGF，EGF，NGF，FGF、PDGF等

趋化因子
具有趋化（迁移）功能
根据靠近N端的半胱氨酸的个数机排列分为C、CC、CXC、CX3C四个亚家族。
细胞因子受体
分类（结构）

1. Ⅰ型细胞因子受体家族（血细胞生成素受体家族）
2. Ⅱ型细胞因子受体家族（干扰素受体家族）
3. 肿瘤坏死因子受体家族
4. 免疫球蛋白超家族受体（IL-1R家族）
5. IL-17受体家族
6. 趋化因子受体家族（7次跨膜受体家族）
细胞因子受体共有链
在细胞因子受体中，信号转导亚单位常可共用，称为细胞因子受体共有链
共有γ链-γc、共有β链-βc、gp130亚单位
可溶性细胞因子受体-sCKR
与mCKR竞争结合对应CK，而阻断CK发挥作用
sIL-2、sTNF-α、sIL-1R等
细胞因子诱饵受体
负向调控细胞因子活性
TNF诱导受体、IL-1Ⅱ型受体、等
细胞因子受体拮抗剂
竞争、拮抗、干扰
IL-1 受体拮抗剂（IL-1 Ra）
补充
适应性免疫应答中的重要细胞因子

固有免疫应答中的重要细胞因子

与临床关系
促使疾病发生
细胞因子风暴
致热与炎症病理损害
IL-1、TNF-α、IL-6
肿瘤的发生及免疫逃避
IL-6与骨髓瘤、浆细胞瘤； IL-10、TGF-β肿瘤细胞逃避免疫监视
免疫系统相关疾病
免疫缺陷病
超敏反应
IgE的产生与IL-4、IFN-γ的关系
自身免疫病
TNF-α与类风湿性关节炎
器官移植排斥反应
IL-1、IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-6
代谢性疾病
TNF-α杀死胰岛细胞
治疗疾病
细胞因子直接治疗
细胞因子拮抗治疗
第四章膜性免疫分子
人白细胞分化抗原HLDA
概念与介绍
白细胞分化抗原概念
细胞表面的模式分子
生物化学特性
白细胞分化抗原多为跨膜的糖蛋白，含胞膜外区、跨膜区和胞质区；有些是以糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定在细胞膜上。少数白细胞分化抗原是碳水化合物
多为糖蛋白、少为碳水化合物
白细胞分化抗原与细胞因子、细胞因子和补体受体和黏附分子的区别
1、黏附分子内容远小于白细胞分化抗原，只包含与细胞间连接有关的表面分子，而且多数都有了自己的CD编号 2、白细胞分化抗原范围很大、是细胞表面的一些分子，的确有些细胞因子、补体受体属于白细胞分化抗原 3、白细胞分化抗原是细胞膜表面的模型分子，而细胞因子则是一些分泌性分子 4、白细胞分化抗原既有免疫原性又有免疫反应性
CD（分化群）概念
功能
受体
T细胞受体
CD3参与TCR识别Ag后的信号转导、CD4和CD8—共受体
B细胞受体
CD79参与BCR识别Ag后的信号转导、CD19/21/81复合物-共受体
NK细胞受体
一些CD分子参与调节NK细胞杀伤活性
其他
CR 补体受体、lg Fc受体（FcR）、细胞因子受体、模式识别受体、死亡受体
黏附分子
共刺激分子
【T细胞（CD40L）-B细胞CD40 】CD40是B细胞活化第二信号 【T细胞（CD28[共刺激]、CTLA-4[共抑制]）-APC（CD80、CD86 ）】CD28是T细胞活化第二信号
共抑制分子、归巢受体、地址素...
黏附分子CAM
免疫球蛋白超家族 lgSF
抗原识别，免疫细胞互做，信号转导
ICAM-1 ( CD54 ) -CD18、MHCⅡ-TCR，CD4
整合素家族
细胞与胞外基质黏附，免疫，炎症
β1~β8
选择素家族
白细胞与内皮细胞黏附，参与炎症
L-选择素CD64L （白细胞表面）、P-选择素CD64P （血小板）、 E-选择素CD64E （内皮细胞）
黏附分子功能
1. 参与免疫细胞之间的相互作用和活化
第二信号-共刺激分子
2. 参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附
E-选择素 、ICAM-1、LFA-1（整合素）
3. 参与淋巴细胞归巢与再循环
整合素、免疫球蛋白超家族
4. 参与细胞的发育、分化、附着和移动
钙黏蛋白家族
5. 参与多种疾病的发生
钙黏蛋白家族
胚胎发育中的细胞功能，成体组织器官构成
经典钙粘蛋白(E, N, P)和原钙粘蛋白亚家族
临床应用
疫病诊断
CD4-HIV
疾病预防与治疗
CD3，CD25单克隆抗体-移植排斥反应
CD20单克隆抗体治疗非霍奇金淋巴细胞瘤
第五章固有免疫应答
生物在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制
组织屏障
皮肤黏膜及其附属成分的屏障
物理屏障
皮肤-机械屏障
化学屏障
皮肤黏膜分泌物---抑/抗菌物质
胃酸
唾液、泪液中的溶菌酶
微生物屏障
正常菌群与病原体的竞争
正常菌群可通过竞争结合上皮细胞、竞争吸收营养物质、分泌杀/抑菌物质等方式抗御病原体的感染
分泌杀菌、抑菌物质
体内屏障
血脑屏障（软脑膜、脉络丛毛细血管壁外覆盖的星形胶质细胞）
子宫内膜基蜕膜和胎儿绒毛膜滋养层细胞共同组成）
固有免疫分子
补体系统
C5b678n9形成攻膜复合物MAC，溶解破坏靶细胞
补体裂解片段的作用
促炎作用（过敏毒素：C3a C4a C5a）
调理吞噬作用（C3b C4b iC3b）
趋化作用（C5a）
细胞因子
抗病毒、抗肿瘤
IFN å/ß
介导产生抗病毒蛋白
IFN-y IL-12 GM-CSF
活化巨噬细胞、NK细胞杀伤病毒/肿瘤感染的靶细胞
免疫调节
IFN-y：Th0-->Th1
IL-4：Th0-->Th2
介导炎症反应（促炎/抗炎因子相互作用）
促炎因子
IL-1 IL-6 TNF å/ß
抗炎因子
TGF-ß IL-10
抗菌肽及酶类物质
抗菌肽
是可被诱导产生的一类能够杀伤多种细菌、某些真菌、病毒和原虫的【小分子碱性多肽】
å-防御素
溶菌酶
溶酶体分泌的不耐热的碱性蛋白质，溶解革兰阳性菌细胞壁肽聚糖
乙型溶素
ß-lysin 是血浆中一种对热较稳定的碱性多肽，对革兰阳性菌细胞膜产生非酶性破坏效应
固有免疫细胞
固有免疫细胞介导的免疫过程相关物质
模式识别受体PRR
pattern recognition receptor：PRR 是广泛存在于固有细胞表面、胞内器室膜上、胞浆、血浆中的一类 能够识别【外来病原体及其产物】或【宿主畸变和衰老凋亡细胞】某些共有特定模式分子结构的受体
胞膜型、内体膜型、胞浆型、分泌型
病原相关模式分子PAMP
pathogen associated molecular pattern：PAMP 是指某些病原体或其产物所【共有的】【高度保守的】，且对病原体【生存】和【致病性】不可或缺的特定分子结构
模式识别受体结合的配体分子
分类
经典固有免疫细胞
单核细胞
巨噬细胞
分类
定居
肝脏-枯否细胞；CNS-小胶质细胞；骨组织-破骨细胞
游走
广泛分布于结缔组织
强变形运动
识别吞噬、杀伤清除病原体
抗原提呈细胞
摄取、加工提呈抗原 启动适应性免疫应答
表面受体 / 分子
模式识别受体
甘露糖受体、清道夫受体
细菌或真菌表面甘露糖/岩藻糖残基和对细菌脂多糖/脂磷壁酸或凋亡细胞表面磷脂酰丝氨酸的识别结合
Toll样受体
G+肽聚糖/脂磷壁酸、细菌或支原体的脂蛋白/脂肽、真菌酵母多糖和细菌脂多糖的识别结合
调理性受体
IgG Fc受体（FcyR）
补体受体（C3bR / C4bR）
趋化、活化相关【细胞因子受体】
CCR1 CCR5 IFN-y GM-CSF
抗原提呈、共刺激信号分子
MHC II
B7（CD80/86）
CD40
特征性标志物CD14
主要生物学功能
清除病原体途径
氧依赖途径
通过吞噬细胞产生的ROI及NO杀伤病原体
氧非依赖途径
酸性环境
乳酸累积对病原体的抑杀作用
溶菌酶、α-防御素
吞噬作用
迁移和募集
IL-8、炎性细胞因子（IFN-y）、补体片段（C5a）
识别
PRR、调理性受体
吞噬
消化和清除
消化降解
大部分：通过【胞吐作用】排出体外
部分：被加工处理为抗原肽【提呈】给T细胞
加工和提呈抗原
参与和促进炎症反应
CCL3\CCL4(趋化因子）IFN-y/GM-CSF募集并且活化巨噬细胞，活化的巨噬细胞分泌促炎因子IL-6/IL-1/TNF-α
免疫调节作用
巨噬细胞分泌IL-12①促进Th0-Th1②诱导NK活化
2型巨噬细胞分泌IL-10①MHC分子和CD80/86分子表达下调②抑制NK细胞活化
树突状细胞
粒细胞和肥大细胞
粒细胞：参与炎症反应、抗寄生虫感染（嗜酸性粒细胞）、过敏反应（嗜碱性粒细胞表面有高亲和力IgE Fc受体Ⅰ，可与IgE结合而致敏）
肥大细胞：参与过敏性炎症反应（过敏毒素C3aC5a，趋化因子受体CCR3，高亲和力IgE Fc受体Ⅰ）
固有淋巴样细胞
不表达抗原受体，活化不依赖对抗原的识别 表达一系列与其活化或抑制相关的受体，可被感染部位组织细胞产生的某些细胞因子或被某些病毒感染/肿瘤靶细胞表面相关配体激活
NK细胞
固有淋巴细胞
NKT
yδT细胞
B1
江苏大学京江学院 J 检验1803 陈子馨 4181169005