导图社区 降血糖药、骨质疏松药、利尿药
《药物化学》第十二章：降血糖药、骨质疏松药、利尿药三大药类的特性总结。
高等有机合成，涉及有机化合物的区域选择性和立体选择性问题，为有机合成提供一定的参考
读书笔记，个人体验这本书还是不太好读，可能需要一些心理学基础，而且译文的语言理解起来也挺麻烦。笔记是把一些总结性的语言简单弄下来，还有就是前半部分没有做，算是读过这本书了
有机人名反应带反应图，便于查看记忆，竞赛，考研，参考《有机人名反应反应试剂规则》《Strategic Applications of Named Reactions in Organic Synthesis》
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降血糖药、骨质疏松药、利尿药
降血糖药
糖尿病
胰岛素依赖型（I型）
胰岛β细胞受损
胰岛素类似药
胰岛素
猪胰岛素用得最多
不良反应：自发性低血糖，耐药性、改变药物动力秀尔方式，加重糖尿病患者的微管病变、加速心脏衰竭，过敏反应
胰岛素类似物
在天然胰岛素上B链C末端28位氨基酸上进行置换和添加，使胰岛素单体形式增加
赖脯胰岛素：B28脯氨酸对换B29位赖氨酸
吸收快
门冬胰岛素：B28位脯氨酸换成门冬氨酸
活性不变，吸收快，作用时间增长
甘精胰岛素：A21位门冬酰胺换成甘氨酸，在B30位苏氨酸后加两个精氨酸
缓释制剂
非胰岛素依赖型（II型）
胰岛素抵抗
原因：胰岛素抗体与胰岛素结合以后妨碍胰岛素靶向部位转运，使得机体对胰岛素敏感度下降
胰岛素分泌促进剂
磺酰脲类
该类药物均能选择性地作用于胰腺β细胞，促进insulin的分泌
第一代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲
第二代：格列本脲、格列吡嗪
第三代：格列美脲
磺酰脲类药物和其他弱酸性药物一样能与蛋白质牢固结合。因此，该类药物会和其他弱酸性药物一起竞争蛋白受体结合位点，如果同服，可能会使游离药物浓度水平上升。在临床联合用药时，应注意这种药物间的相互作用。
非磺酰脲类
这类药物和磺酰脲类药物有相似的作用机制，亦可刺激insulin的分泌。不同的是该类药物在胰腺β细胞上另有其结合位点
瑞格列奈
“膳食葡萄糖调节剂”。临床上主要用于饮食控制、降低体重及运动锻炼不能有效控制高血糖的2型糖尿病。
那格列奈
可以单独用于经饮食和运动不能有效控制高血糖的2型糖尿病。也可用于使用二甲双胍不能有效控制高血糖的2型糖尿病，采用与二甲双胍联合应用，但不能替代二甲双胍
nateglinide不适用于对磺脲类降糖药疗效欠佳的2型糖尿病患者。
胰岛素增敏剂
双胍类
不直接促进胰岛素的分泌，而是抑制糖异生，促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用，改善机体的胰岛素敏感性。
成为肥胖伴胰岛素抵抗的2型糖尿病患者的首选药。
二甲双胍
广泛用于2型糖尿病的治疗，特别适用于过度肥胖并对insulin耐受患者。
它并不与蛋白相结合，也不被代谢，几乎全部以原形由尿排出，因此肾功能损害者禁用，老年人慎用
苯乙双胍
噻唑烷二酮类（TZD）
它能增强人体组织对insulin的敏感性，增强insulin的作用，从而增加肝脏对葡萄糖的摄取，抑制肝糖的输出。
其作用靶点为细胞核的过氧化物酶体-增殖体活化受体（PPAR）。
曲格列酮（troglitazone）、罗格列酮（rosiglitazone）和吡格列酮（pioglitazone）
α-葡萄糖苷抑制剂
可竞争性地与α-葡萄糖苷酶结合，抑制该酶的活性，从而减慢糖类水解为葡萄糖的速度，并减缓了葡萄糖的吸收，可降低餐后血糖，但并不增加胰岛素的分泌。
α-葡萄糖苷酶抑制剂对碳水化合物的消化和吸收只是延缓而不是完全阻断，最终人体对碳水化合物的吸收总量不会减少，因此，不会导致热量丢失。
该类药物不抑制蛋白质和脂肪的吸收，故不会引起营养物质的吸收障碍。此类药物对1、2型糖尿病均适用。
阿卡波糖（acarbose）、伏格列波糖（voglibose）、米格列醇（miglitol），均为糖或多糖衍生物
二肽基肽酶-IV抑制剂（DPP-IV Inhibitors）
DPP-IV在体内迅速降解成GLP-1和GIP，GLP-1在胰腺可增加葡萄糖依赖的insulin分泌、抑制胰高血糖素的分泌，使胰岛β细胞增生；在胃肠道可延缓餐后胃排空，从而延缓肠道葡萄糖吸收
西他列汀（sitagliptin），维达列汀（vildagliptin）用于2型糖尿病
骨质疏松治疗药物
骨吸收抑制剂
二膦酸盐
机制
①抑制破骨前体细胞的分化和募集,从而抑制破骨细胞的形成
②破骨细胞吞噬二膦酸盐,导致破骨细胞凋亡;
③附着于骨表面,影响破骨细胞活性;
④干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号;
⑤通过成骨细胞介导,降低破骨细胞活性。
第1代有依替腓酸二钠、氯屈膦酸二钠
除抑制骨吸收外,还有抑制正常矿化过程；
第2代有替鲁膦酸钠、帕米滕酸钠
治疗剂量不阻滞矿化
第3代有阿仑膦酸钠、利塞麟酸钠、依本膦酸钠等
不但消除了抑制正常骨矿化作用,而且抗骨吸收疗效增强。
降钙素
作用机制:
①主要通过与破骨细胞膜上受体结合直接抑制破骨细胞活性,从而抑制骨吸收;
②阻止骨钙释出以降低血钙;
③隆钙素具有强力的中枢镇痛作 ,可明显缓解骨痛。
雌激素受体调节剂
雌激素的作用机制:
①抑制骨转换,减少破骨细胞数量且抑制其活性;
②直接作用于骨的雌激素受体,影响钙调节激素和骨吸收因子的产生;
③促进降钙素分泌而抑制骨吸收,促进肠钙吸收,抑制甲状旁腺激素( PHT)分泌而减少骨吸收;
④降低前列腺素E2 (PCGE2),抑制白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)的释
雷洛昔芬
选择性雌激素受体调节剂
对雌激素作用的组织有选择性的激动或拮抗活牲。
能够降低椎体骨折的发生率,保持骨量和增 骨矿盐密度
依普黄酮
①促进成骨细胞的增殖,促进骨胶原合成和骨基质的矿化,增加骨量;
②减少破骨细胞前体细胞的增殖和分化,抑制破骨细胞的活性,降低骨吸收;
③通过雌激素样作用增加降钙素的分泌,间接产生抗骨吸收作用。
少有的口服制剂
骨形成促成剂
刺激成骨细胞活性，使新生骨组织矿化成骨，降低骨脆性，增加骨密度和含量
钙剂与维生素D
甲状旁腺激素
利尿药
碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺
利尿作用有限，目前主要用于治疗青光眼。
醋甲唑胺
容易进入眼内抑制碳酸酐酶，降低眼内压。
双氯非那胺
主要用于治疗原发性青光眼、继发性青光眼急性期和术前控制眼内压，尤其适用于对acetazolamide有耐药性的患者。
Na+-Cl-协转运抑制剂
为最常用的利尿药物和抗高血压药物。
该类药物不会引起体位性低血压并能增加其他抗高血压药物的效能和减少其他抗高血压药物的体液潴留等副作用，也可用于尿崩症的治疗。
氢氯噻嗪，美托拉宗（metolazone）吲达帕胺（indapamide）
Na+-K+-2Cl-协转运抑制剂
呋塞米
临床上用于严重水肿（心脏性、肝硬化性、肾性）、急性肺水肿和脑水肿，防止肾衰竭，加速某些毒物的排泄以及上部尿道结石的排出。
本品还具有温和的降压作用。
依他尼酸
本品为强效利尿药
用于治疗慢性充血性心力衰竭、肝硬化水肿、肺水肿、脑水肿、肾脏性水肿及对其他利尿药无效的严重水肿。
用量过大或长期服用可引起低血钾，大量静脉注射可出现耳毒性，甚至产生永久性耳聋，应注意
阻断肾小管上皮Na+通道药物
氨苯蝶啶
最严重的副作用是高钾血症
盐皮质激素受体阻断剂
螺内酯
属于低效利尿药。一般用于醛固酮增多的顽固性水肿，如肝硬化腹水、肾病、慢性充血性心力衰竭伴水肿。
要副作用是长期服用引起高钾血症
长期用药可导致女性多毛症、男性性功能障碍等。
